甲钴胺对H型高血压脑梗死患者预后影响观察
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[摘要] 目的 观察甲钴铵对H型高血压脑梗死患者预后影响及血中同型半胱氨酸（Hcy）水平的变化情况。 方法 选取在江苏省泰兴市人民医院神经内科住院的56例H型高血压急性脑梗死患者，分为干预组和常规组，均给予常规脑梗死治疗，干预组在常规治疗基础之上给予甲钴胺1 mg，每天静脉注射，连用8周。分别在住院第2天、治疗4、8周后检测两组患者血浆Hcy水平，并采用美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）和日常生活Barthel指数（BI）评价患者神经功能缺损程度及日常生活能力。 结果 治疗8周后，干预组血浆Hcy水平[（16.6±6.6）μmol/L]较常规组[（25.8±9.5）μmol/L]明显降低（P < 0.01）。干预组NIHSS评分[（18±5）分]明显低于常规组[（21±6）分]，BI评分[（83±19）分]高于常规组 [（69±22）分] （P < 0.05）。 结论 甲钴胺治疗可降低血浆Hcy水平，改善急性脑梗死患者预后。
[中图分类号] R743.33 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）03（b）-0077-03
“H型”高血压是指血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平在10.0 μmol/L以上的高血压[1]。研究发现，普通人群中Hcy升高者不足5%，而脑卒中患者则高达30%～40%[2]，其中，“H型”高血压与脑梗死的关系尤为密切，脑梗死是神经内科最常见的脑血管病，致残率、致死率很高，严重影响了患者的生活质量。而Hcy是脑卒中的独立危险因素。本文通过分析脑梗死患者，探讨急性脑梗死与血浆Hcy水平的关系，并予以干预，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年4月～2011年4月在泰兴市人民医院神经内科住院的脑梗死患者56例，男31例，女25例，年龄48～78岁，平均（60±12）岁；均于住院第2天测定血浆Hcy>16.0 μmol/L（正常值为5.9～16.0 μmol/L）；均为24 h内发病的有明确诊断的急性脑梗死患者；在1个月内均未服用影响Hcy代谢的药物；所有患者符合第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准[3]，经头部CT或MRI明确诊断为脑梗死。将患者分为两组，常规组28例，男16例，女12例，年龄46～77岁，平均（59±13）岁；干预组28例，男15例，女13例，年龄50～78岁，平均（61±11）岁。两组一般情况比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均常规给予抑制血小板聚集、他汀类药物稳定和缩小斑块、扩张脑血管、改善脑循环等治疗。干预组在常规治疗的同时予以甲钴胺针剂（日本卫材株式会社制造，批号：111068），每日1次，每次1.0 mg，静脉注射，连用8周。
1.3 实验室检查
所有患者均在住院第2天、治疗4、8周后（出院患者在门诊检查，做随访记录）上午空腹抽取静脉血3 mL送检Hcy。
1.4 观察指标
两组住院第2天、治疗4、8周后血浆Hcy水平；应用美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）和Barthel（BI）指数表，对患者的神经功能缺损程度及日常生活能力进行评分。
1.5 统计学方法
应用SPSS 12.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后两组患者血浆Hcy含量变化
在给予甲钴胺治疗8周后，干预组患者的Hcy水平较治疗前明显降低（P < 0.01），而常规组在治疗前后Hcy水平差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗后干预组患者的Hcy水平明显低于常规组（P < 0.01）。见表1。
2.2 两组患者治疗前后NIHSS和BI评分比较
治疗前两组NIHSS评分和BI评分差异无统计学意义（P > 0.05）。治疗8周后两组NIHSS评分均较治疗前明显下降（P < 0.01），而干预组NIHSS评分明显低于常规组（P < 0.05）。BI评分比较显示：治疗8周后与治疗前相比，两组BI评分均明显升高（P < 0.01），而干预组BI评分明显高于常规组（P < 0.05）。见表2。
3 讨论
Hcy是一种四碳含硫氨基酸，是蛋氨酸循环的正常中间代谢产物，也是能量代谢和很多需甲基化反应的中间产物[4]。Hcy在体内有两种代谢途径，①再甲基化：Hcy在蛋氨酸合成酶及辅酶维生素B12的参与下，与5-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸，而5-甲基四氢叶酸是由亚甲基四氢叶酸还原酶催化还原而来。②转硫化：Hcy由维生素B6依赖的胱硫醚β合成酶催化，转变为半胱氨酸。研究发现，Hcy与动脉粥样硬化具有明显的相关性[2]。高Hcy致动脉粥样硬化的机制可能为：氧自由基及过氧化氢对动脉内膜的损伤；血管平滑肌内皮细胞的增值和迁移；血小板聚集和黏附；凝血和纤溶系统失衡；血管的收缩功能障碍等[5]。动脉粥样硬化是引发脑梗死的重要危险因素，从而提示高Hcy为脑梗死的独立的危险因子[6-7]。任春娟等[8]发现，在H型高血压患者中，更多的出现动脉粥样斑块的软斑，而软斑存在致脑梗死的风险更高[9]。一项包含1 823例脑卒中患者和1 832例对照者的国内多中心病例对照研究的结果显示[10]，血浆总Hcy水平在脑卒中组显著增高，并与脑卒中风险增加有关（OR = 1.87，95%CI为1.58～2.22）；随访4～5年原脑卒中患者中，高Hcy组（> 16 μmo1/L）的脑卒中复发率（RR = 1.3l，95% CI 1.10～1.61）和全因死亡率（RR = 1.47，95% CI 1.15～1.88）均显著升高。
Hcy代谢过程所需的辅因子为叶酸、维生素B6、维生素B12，其缺乏能影响酶的活性及Hcy的代谢转化[11-12]。血浆Hcy水平与叶酸和维生素B12呈负相关，故采取补充叶酸、维生素B6、维生素B12能有助于降低血Hcy水平，从而达到治疗脑梗死的目的[13-15]。作用机制为维生素B12（甲钴胺）可促使Hcy进行甲基化及转硫途径代谢，有效地降低血清Hcy水平，延缓脑动脉粥样硬化[16]。此外甲钴胺还具有促进神经内核、蛋白、脂肪代谢的作用，能促进髓鞘脂质卵磷脂的合成，提高髓鞘的生成，加快神经损伤的修复，改善神经组织传递及代谢，促进轴索内运输及轴索再生，从而改善患者的神经缺损[17]。在本研究中，对伴高Hcy高血压的脑梗死患者，补充维生素B12，能显著地改善患者预后。
综上所述，高Hcy水平可加速脑动脉粥样硬化，增加脑卒中风险和脑梗死发病危险性，应用甲钴胺后能显著降低血中Hcy的水平，改善脑梗死患者的预后。
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（收稿日期：2012-09-07 本文编辑：程 铭）