冠状动脉痉挛致急性心肌梗死行冠状动脉介入治疗一例

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[摘要]冠状动脉痉挛为心外膜冠状动脉异常收缩从而导致心肌缺血，临床表现为胸痛和心电图ST段改变，可伴有各种心律失常如室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞，严重者可表现为心肌梗死、心室颤动及猝死。钙离子拮抗剂及硝酸酯类药物对大多数患者有效，经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)可用于药物治疗效果欠佳的严重冠状动脉痉挛患者。

[关键词]冠状动脉痉挛；药物治疗；介入治疗

[中图分类号]R542.22；R442.6；R815　[文献标识码]B　[文章编号]1671-7562(2010)06-0619-02

冠状动脉痉挛为引起缺血性心脏病的重要病因之一，临床可表现为心绞痛、心肌梗死、完全性房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常甚至猝死。钙离子拮抗剂及硝酸酯类药物对大多数冠状动脉痉挛患者有效，但仍有少数患者对药物治疗效果不佳，经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)可用于药物治疗效果欠佳的严重冠状动脉痉挛患者，此类文献报道较少，作者报道1例经药物治疗效果不佳的冠状动脉痉挛患者改行冠状动脉内支架植入术，效果尚佳。

1.　临床资料

患者女性，72岁，因“反复胸闷3年，加重伴胸痛5h”人院。既往有高血压病史50年，一直服用降压药，血压控制尚可，无糖尿病史。入院前半个月曾因胸痛发作住院行冠状动脉造影术提示左右冠状动脉粥样硬化，未见明显狭窄，出院后规则口服阿司匹林及立普妥等药物治疗。入院查体：BP135／65mmHg(1mmHg=0.133kPa)，神志清楚，体形肥胖，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺未闻及干湿音，叩诊心界向左扩大，心率64次・min-1，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹膨隆，无压痛、反跳痛，肝脾肋缘下未触及，双下肢无水肿。入院后完善相关检查：血常规、尿常规、肝肾功能、电解质未见明显异常，血脂中低密度脂蛋白胆固醇升高，心电图示Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段弓背抬高0.3～0.4mV，I、AVL、V2～V6导联ST段压低0.1～0.3mV，I、AVL、V4～V6导联T波双向倒置，提示急性下壁心肌梗死。肌钙蛋白12ng・ml-1，肌酸激酶1815U・L-1，肌酸激酶同工酶61u・L-1。于人院后行急诊PCI，冠状动脉造影结果示：冠状动脉呈右优势型分布，左冠状动脉粥样硬化，未见明显狭窄，右冠状动脉(RCA)开口狭窄70％，中段狭窄90％。给予硝酸甘油200ugRCA内注射后重复造影，显示RCA狭窄无明显缓解，再次予硝酸甘油200ug，重复造影示RCA开口及中段残留70％狭窄，考虑到患者先后两次胸痛发作均为RCA痉挛所致，且药物治疗无明显效果，予RCA痉挛处依次植入支架两枚，患者症状缓解。出院后予以硝酸酯类、抗血小板聚集、钙离子拮抗剂、调脂等治疗，随访至今未再发生胸痛。

2.　讨论

冠状动脉痉挛为心外膜冠状动脉异常收缩从而导致心肌缺血，发病机制主要与内皮细胞功能障碍、血管平滑肌收缩高反应性、自主神经功能失调及血管磷脂酶c活性增强有关，冠状动脉狭窄或无狭窄处均可发生痉挛，临床表现为胸痛和心电图ST段改变，可伴有各种心律失常如室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞及室上性心律失常，严重者可表现为心肌梗死、心室颤动及猝死。因此，对冠状动脉痉挛的危害性需引起我们足够的重视。冠状动脉痉挛的诊断主要依靠胸痛症状、发作时心电图改变、冠状动脉造影及激发试验。本例患者为老年女性，入院前半个月曾行冠状动脉造影提示冠状动脉无明显狭窄，此次入院临床表现为急性下壁心肌梗死，急诊行冠状动脉造影显示RCA开口及中段严重狭窄，因此考虑为冠状动脉严重痉挛所致心肌梗死。

冠状动脉痉挛主要予钙离子拮抗剂和长效硝酸酯制剂治疗，绝大多数冠脉痉挛患者在上述联合药物治疗下临床症状控制满意。严重的冠状动脉痉挛可行PCI、冠状动脉旁路移植术或自动除颤仪植入术。冠状动脉支架可以防止冠状动脉弹性回缩，对有固定狭窄及没有固定狭窄的变异型心绞痛均有效，但一般只有对在严格药物治疗下仍有反复严重的心绞痛发作，或反复发作同一部位心肌梗死、且经过冠状动脉造影或激发试验证实为局限性痉挛的病人，尤其是左、右冠状动脉近段的严重痉挛病人，可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架。本例患者因RCA严重痉挛导致急性下壁心肌梗死，有植入支架的指征，植入支架后近期治疗效果良好，但随访时间较短，其远期治疗效果尚需进一步论证。