解读骨质疏松症
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最近，大家非常关注的美国国务卿希拉里・克林顿因为右肘骨折而取消了几项重要的外事活动，一些医学专家认为61岁的希拉里患有老年骨质疏松症，才会导致她在平地走路摔倒时发生骨折。其实老年人发生跌倒骨折的事件很常见，这都是由于骨质疏松在作祟，希拉里的骨折事件引发了和中老年朋友谈谈骨质疏松预防的想法。
随着科技发展及生活水平的提高，人均寿命越来越长，骨质疏松发病率也呈上升趋势。骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一，也是发展中国家一个愈来愈突出的问题。欧美国家报道，30％的妇女和12％的男性在一生中会发生骨质疏松性骨折。骨质疏松并不是一个新问题，它一直存在，骨质疏松的严重并发症骨折也常在我们生活中发生，只是我们没有充分地认识它。
我们常说骨质疏松是一个静悄悄的疾病，因为在早期，它常无明显的表现，不引起大家的重视。而严重的骨质疏松常导致骨折，其结果轻则影响中老年患者的生活质量，重则导致过早死亡。其实，骨质疏松是可以预防和治疗的。下面我和大家谈谈骨质疏松的防治问题。
什么是骨质疏松
骨质疏松症是由于各种原因导致骨量减少，骨的细微结构发生改变，由此导致骨折的一种全身性骨骼疾病，对人的健康危害很大。它和糖尿病、高血压一样，是中老年人的一种常见病。
人为什么会发生骨质疏松
骨骼和人身体的其他器官一样，需要新陈代谢，包括两个过程，骨吸收和骨形成。从出生开始，骨骼不断生长，主要以骨的形成为主；随年龄增长至30～35岁左右，生长趋于基本稳定，骨形成和骨吸收基本保持平衡，骨量达到最高值(也叫骨峰值)。以后，随年龄增加(尤其是妇女在绝经后更为明显)导致内分泌变化和一些外界因素影响，骨代谢发生负平衡，骨吸收逐渐大于骨形成，使骨量逐渐丢失，骨的结构发生退行性改变，造成不同程度的骨质疏松。
骨质疏松症按病因分为原发性，继发性和特发性3类。中老年朋友常患的骨质疏松多属于原发性。原发性骨质疏松的病因复杂与内分泌功能紊乱、营养障碍、缺少活动锻炼及遗传因素等均有关。
内分泌功能紊乱
内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用，骨吸收和骨形成的过程受多种激素的调节。雌激素减少一直被认为是原发性骨质疏松症发生的重要原因。原发性骨质疏松症的患者中绝经后的妇女占了1／3至1／2，而且近年来通过对男性原发性骨质疏松症患者的研究发现，睾酮(即男性激素)对骨的作用也主要通过雌激素介导，即睾酮可在一种酶的作用下转化为雌激素，因而提示雌激素减少在男性原发性骨质疏松症的发生过程中亦发挥着重要的作用。雌激素可通过多种途径影响骨代谢，它通过影响调节钙的激素(甲状旁腺激素、1,25一二羟维生素D及降钙素)而发挥骨代谢调节作用：同时它可直接作用于骨骼的成骨细胞和破骨细胞，故绝经后雌激素的减少将导致骨质疏松的发生。
甲状旁腺激素(PTH)是维持体内血钙浓度正常的重要激素之一，一些原发性骨质疏松症患者的血PTH异常升高，可促进骨吸收。降钙素为另一重要的调节钙磷代谢的激素，它可直接作用于骨骼破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞的数量和活性，绝经期后女性降钙素水平降低从而使抑制骨吸收的因素减弱而促进骨质疏松的发生。
营养障碍
由于胃肠吸收功能减退等各种原因，老年人可发生各种营养障碍。钙的摄入不足是主要的表现，蛋白质不足也可引起骨生成障碍，但摄入过量的蛋白质则可使尿钙排出增加，导致钙负平衡。老年人还可由于各种原因导致维生素D的代谢障碍，血中活性维生素D显著减少，促使肠钙吸收不良，进而导致骨质疏松。
活动减少
适当的运动能促进性激素分泌和钙吸收，阻止骨量丢失，增加骨密度。老年人的活动减少可直接影响骨代谢，而且户外活动的减少还将导致日照缺乏、胃肠功能障碍等，进一步加重营养障碍，间接导致骨质疏松。
遗传因素
白种人及黄种人较黑人容易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松的发生率比矮胖者高，提示遗传因素在骨质疏松发病中的作用。另外，母亲有骨质疏松，其子女也较易患骨质疏松。
易患骨质疏松的危险因素
骨质疏松的危险因素包括不可改变的因素如人种(亚洲人或白色人种易患)、老龄、女性绝经及母亲骨质疏松家族史等，另外可改善的因素有体重过低、性激素低下、过度饮酒、吸烟、喝咖啡和碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和／或维生素D缺乏，有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物史等。我们可以通过改善以上的一些因素而使自己罹患骨质疏松的可能性降低。
骨质疏松有什么表现
骨质疏松症为逐渐发生的疾病，早期患者常无症状或症状轻微，随着骨量丢失加重，患者常可出现以下的表现：①疼痛：是骨质疏松症最常见的症状，但这种疼痛无特异性，常以腰背痛多见，也可以表现为肌肉关节疼。当出现脊柱压缩变形，身体前屈时，腰背肌肉为了纠正脊柱前屈，经常处于收缩状态，导致肌肉疲劳甚至痉挛，也可产生疼痛。当出现新发生的胸腰椎压缩性骨折时，可产生剧烈的疼痛，若压迫脊神经可产生相应的神经受压症状，如四肢发麻。②身长缩短、驼背：主要是由于骨质疏松导致脊椎压缩性骨折，每椎体可缩短2毫米左右，身长平均可缩短3--6厘米。③骨折：是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，常见椎体骨折及髋部骨折。严重影响老年人的生活质量。④呼吸功能下降：胸，腰椎压缩性骨折，脊椎后凸，胸部畸形，可使患者的肺功能受损而出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。有些患者会由于以上的症状而就诊呼吸科。
确定是否存在骨质疏松需做什么检查
要想了解骨骼代谢的状况可进行骨密度(BMD)和骨代谢生化指标的测定。骨密度可反映当前骨代谢状况，是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义，一般各大医院均可检测。骨密度检测采用双能×线吸收法，无痛苦，对人体基本无害，做骨密度所承受的射线比照胸片还少，是中老年朋友了解自己是否有骨质疏松的一个主要措施。
如何预防和治疗骨质疏松
目前对骨质疏松防治的认识存在很多误区，很多人都认为只要补充足够的钙和维生素D，就可以防止骨质疏松的发生，甚至治疗骨质疏松。其实不然，补钙和维生素D只是防治骨质疏松的最基本措施，当发生骨质疏松后，单纯补钙和维生素D是不能达到疗效的，需要同时使用治疗骨质疏松的其他药物。
预防措施
由于一个人骨峰值的高低对其
以后是否罹患骨质疏松有很大的影响，故预防应从小就开始。
1，保持合理均衡的饮食：富含钙和维生素、低盐及适量蛋白质的饮食有助于防治骨质疏松。摄入足量的钙是维持骨量、减少骨丢失，降低骨折发生危险性的基础。我国膳食中的钙量常低于需要量，故应进食富含钙质的食品，如牛奶，豆制品、海产品等，不足的部分以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙800―1000毫克／日，维生素D的日摄入量为200--400国际单位。
2，运动：适量运动，尤其是适量的负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失：运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。
3，纠正不良生活习惯：如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D和钙剂的吸收和利用。
4，避免应用诱发骨质疏松的药物：如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。有长期使用这些药物的人群应定期做骨密度测定了解骨代谢情况。
5，防止跌倒：跌倒常为发生骨折的直接原因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。
药物治疗
目前抗骨质疏松症的药物种类较多，作用机制也各不相同，根据抗骨质疏松症药物的主要作用机理可将其分为基础药物、抑制骨吸收剂和促进骨形成剂3类。
1，基础用药：钙剂和维生素D是治疗骨质疏松的最基本药物。钙是骨骼形成所必需的一种微量元素，补充足够钙剂的目的不仅在于纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡，还是保证骨量提高的物质基础。骨质疏松症患者钙的摄入量应当为元素钙1000--1500毫克／日；但我国营养学调查表明，成人的实际钙摄入量仅为400～500毫克。临床上可供选择的钙剂很多，它们在肠道吸收率大致接近，但所含元素钙不同，其中元素钙含量最高的是碳酸钙，为40％，其他常用的钙剂柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙的元素钙含量分别为21％、13％和9％。钙剂的不良反应少，常见的有胃肠道刺激症状、便秘等。
维生素D可以促进肠钙吸收与尿钙的重吸收，促进钙盐在骨基质内沉积，同时它还能够调节神经肌肉组织的协调性。因此，它在骨量累积过程中有突出的作用，还有一定的预防跌倒、减少骨折发生的作用。在骨质疏松症患者中常存在维生素D缺乏现象，补充维生素D必不可少。如果存在维生素D羟化酶活(如年老、肝肾功能不全等)，则宜补充活性维生素D制剂，如骨化三醇、阿法骨化醇等。补充活性维生素D应注意定期复查血钙浓度，防止高钙血症。
2，抑制骨吸收药物及骨形成促进剂
抑制骨吸收药物主要有双膦酸盐，降钙素，雌激素和选择性雌激素受体调节剂，主要是通过抑制骨骼的破骨细胞形成或抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨的吸收来减缓骨丢失，是目前治疗骨质疏松症的主要药物。骨形成促进剂也用于治疗骨质疏松，主要有甲状旁腺激素和氟化物。但这两类药不同于前面的钙剂和维生素D，这两类药的合理应用应在专科医生的指导下进行，应用这些药应和钙剂、维生素D合用，才能达到最佳疗效。
目前还有一种药物雷尼酸锶，既能刺激成骨细胞形成，又能抑制破骨细胞吸收功能，该药疗效肯定，副作用少，国外已用于治疗骨质疏松多年，国内近期已上市。
总之，骨质疏松是可以预防的，并且通过药物是可以治疗的。中老年朋友要重视自己的骨质健康，当有骨质疏松时，应在医生的指导下及时进行合理治疗。