倍他乐克治疗慢性心力衰竭22例报告

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【摘要】 目的:针对心功能Ⅱ-Ⅲ级的患者，在传统用药的基础上联合倍他乐克治疗心衰，可发挥协同效应。方法:筛选患有冠心病、高血压、心肌病伴有心功能Ⅱ－Ⅲ级的门诊病人，进行随机分组，治疗组22例，男12例，女10例，年龄39-71岁，平均年龄52岁；对照组20例，男10例，女10例，年龄37-72岁，平均年龄53岁。两组均给予ACEI、强心剂、利尿剂、硝酸酯类药物，治疗组在常规治疗的基础上加用倍他乐克6.25mg/次，每日2次，最大剂量每天不超过50mg；对照组按常规治疗，不加用倍他乐克。观察静息心率及心功能改善情况，共观察12周。结果:两组总有效率比较，治疗组优于对照组，P

【关键词】倍他乐克;心力衰竭

【中图分类号】R156.3 【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0259-02

1 资料与方法

1.1一般资料:

根据纽约心脏协会(NYHA)心功能分级，选择门诊病人42例，心功能均为Ⅱ－Ⅲ级，随机分为两组，治疗组22例，男12例，女10例，年龄39-71岁，平均年龄52岁；冠心病13例，高血压心脏病7例，扩张性心肌病2例，心功能Ⅱ级9例，心功能Ⅲ级13例。对照组20例，男10例，女10例，年龄37-72岁，平均年龄53岁，冠心病9例，高血压心脏病10例，扩张性心肌病1例，心功能级10例，心功能Ⅲ级10例，两组在年龄，性别，基础疾病构成，心功能分级上均无明显差异，具有可比性，所有观察者均排除心动过缓，严重房室传导阻滞，低血压，慢性阻塞性肺部疾患、心功能IV级急性期、严重肝肾功能衰竭及心脏瓣膜性疾病。

1.2 方法:

所有患者均接受慢性心力衰竭的常规治疗，给予ACEI，强心剂，利尿剂，有心绞痛或心肌缺血的给与硝酸酯类药物。治疗组在常规治疗的基础上加用倍他乐克6.25mg/次，每天两次，能耐受后每两周剂量翻倍，最大剂量50/次，每天两次，对照组按常规治疗，不加用倍他乐克。共观察12周。

1.3 观察指标:

观察静息心率及心功能改善情况，左室射血分数（LVEF）,左室舒张末期内径；治疗前后查肝肾功，电解质。

1.4 疗效判定:

心功能改善Ⅱ级为显效，心功能改善Ⅰ级为有效，心功能无改善或恶化者为无效。

1.5 统计学方法:

剂量资料用均数±标准差（x±s）,并进行t检验，p

2 结果

2.1 临床有效率观察结果见下表

2.2 治疗前后静息心率，LVEF,LVDd观察结果见下表

2.3 不良反应：治疗组有两例不良反应，其中一例在应用50mg/次，2次/天时出现心动过缓，54-58次/分，减量为25mg/次以后，心率恢复正常62-69次/分；另1例在应用25mg/次，2次/天时出现Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，减量为12.5mg/次以后，房室传导阻滞未再出现，以上两例不良反应均不影响继续用药。

讨论：心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。随着对心力衰竭发病机制的更深入认识，心衰的传统认识是泵衰竭引起的血流动力学改变，治疗方法简化为“强心、利尿、扩血管”。倍他乐克作为β受体阻滞剂，其负性肌力作用一直是治疗心力衰竭的禁忌，近10年来心力衰竭的病理生理概念出现了根本性改变，产生心力衰竭治疗的最新模式：神经内分泌调控模式，按新的模式所采取的治疗措施是：在强心、利尿、扩血管的基础上积极应用血管阻滞剂主要作用机制是减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌收缩与舒张功能，减少心室纤颤等恶性心律失常的发生，保护心肌免受儿茶酚胺的毒性作用，并能逆转心室重构［1］。β受体阻滞剂在心血管疾病中应用的专家共识明确指出，β受体阻滞剂可有效控制交感神经兴奋性相关的室性心律失常，并可有效预防心源性猝死。（Ⅰ类推荐，证据水平A）［2］。针对 HF的治疗 ,吕卓人［3］ 认为无论 HF下降程度轻重 ,无论是否缺血 ,无论LVEF是否下降，NYHAⅡ～Ⅳ级的患者均应使用β受体阻滞剂 (SOR: ⅠA)。

本文结果表明，倍他乐克治疗慢性心力衰竭，治疗组明显优于对照组，在注意用药个体差异的前提下，可发挥协同作用，减少副作用，安全有效。

参考文献

［1］ 赵水平 胡大一主编 .《心血管病诊疗指南解读》第八章 心力衰

［2］β受体阻滞剂“平息”交感风暴 .《中国医学论坛报》C8循环周刊.2011年6月23日.

［2］ 吕卓人.神经内分泌拮抗剂在慢性心力衰竭治疗中的使用 ［J］.中华心血管杂志,2005,33(3):294.

作者单位：100061 北京市东城区光明医院

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