儿童传染性单核细胞增多症并肝损害16例报告

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摘要 目的：分析儿童传染性单核细胞增多症并肝损害的临床特点。方法：2007～2010年收治传染性单核细胞增多症并肝损害患者16例，回顾性分析其临床资料。结果：16例患儿以血清乳酸脱氢酶、丙氨酸氨基转移酶、草氨酸氨基转移酶升高为主。结论：儿童传染性单核细胞增多症常有肝损害，以转氨酶升高为主。

关键词 传染性单核细胞增多症 肝损害

资料与方法

一般资料：2007～2010年收治传染性单核细胞增多症并肝损害患者16例，男10例，女6例；年龄8个月～12岁，年龄1岁者1例(6.3%)，2～3岁者3例(18.8%)，4～6岁者7例(43.8%)，7～12岁者5例(31.2%)。

诊断标准：①以张之南对传染性单核细胞增多症的国内诊断标准［1］作为参考。②血清丙氨酸氨基转移酶>40IU/L。③除外其他病毒肝炎。

临床表现：全部病例均有发热，体温波动于37.5～40℃不等，热程2～3周，咽峡炎14例，淋巴结肿大15例，肝脏肿大15例，脾脏肿大6例，有明确恶心、呕吐、纳差、厌油腻等消化道症状5例，皮疹4例，皮疹为麻疹样、猩红热样、荨麻疹样。

实验室检查：入院当天即对所有患儿进行血常规检查，次日空腹肝肾功能检查，以后每周均进行血常规及肝功能复查。外周血白细胞升高达(5.0～30)×109/L，其中13例患儿外周血白细胞≥10×109/L，12例患儿被检查出异形淋巴细胞≥10%。所有入院患儿草氨酸氨基转移酶(AST)均有升高，15例患儿的血清乳酸脱氢酶(LDH)升高，入院患儿中丙氨酸氨基转移酶(ALT)45～80IU/L者8例，80～200IU/L者5例，200～400IU/L者2例，400IU/L者1例，查甲、乙、丙、丁、戊型肝炎抗体均为阴性。

治疗及转归

所有患儿予“更昔洛韦”抗病毒治疗的同时，给予还原型谷胱甘肽、甘利欣保肝降酶治疗后，均于1个月左右肝功能恢复正常。在治疗4～5天后，消化道症状逐渐消失，7天后，患儿肝脏、脾脏随原发病的好转而出现回缩，脾脏最长3个月回缩正常。经治疗，所有患儿恢复良好，未出现死亡病例。

讨 论

传染性单核细胞增多症，是由EB病毒所致，主要发生学龄前及学龄期儿童。EB病毒侵入人体首先在淋巴细胞内完成复制，然后通过病毒血症累及B淋巴细胞，改变B淋巴细胞的抗原性，从而引起T淋巴细胞增值［2］。此时，患儿出现内脏器官浸润和全身性淋巴结肿大，临床表现为发热、咽峡炎、肝脾和淋巴结肿大等症状。检测EB病毒抗体有助于诊断不典型病例，将特异性EB病毒IgM抗体做为急性期的主要诊断指标。肝损害为传染性单核细胞增多症最常见的合并症之一。本研究中16例患儿以4～12岁儿童的肝损害发生率高，年龄

ALT升高程度是诊断传染性单核细胞增多症对患儿肝损害程度的较敏感指标之一。传染性单核细胞增多症对患儿肝损害多以升高LDH、ALT、AST为主，当肝细胞受损时，由于在肝细胞中ALT含量最多，会大量释入血中，因此，可以检测患儿血中ALT含量，诊断肝损害程度。

本研究显示，16例患儿经积极抗病毒合并保肝治疗1个月，消化道症状消失，血清ALT恢复正常，肝脏明显回缩。一般传染性单核细胞增多症患儿的酶学改变预后好，恢复快，所以，诊断传染性单核细胞增多症患儿的病情可以检查肝酶活性，临床上，及时发现传染性单核细胞增多症患儿的肝损害，并采取治疗措施，避免漏诊导致其加重。

参考文献

1 吕联煌.传染性单核细胞增多症.//:张之男.血液学诊断及疗效标准［M］.第2版.北京:科学出版社,1998:252.

2 邓家栋.临床血液学.上海:上海科学技术出版社,1985:270.