慢性乙肝患者胃粘膜HBsAg\HBcAg的表达及其与胃粘膜损害的关系

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【摘要】目的：通过检测慢性乙肝患者的胃粘膜组织中的乙肝表面抗原（hbsag）、乙肝核心抗原（hbcag），探讨HBsAg、HBcAg表达与胃粘膜病变的关系。 方法：实验组（E组）为60例慢性乙肝患者，对照组（C组）为53例非乙肝患者，通过电子胃镜在胃粘膜明显异常处取活检，行常规病理检查，检测幽门螺杆菌（Hp），免疫组化法检测胃粘膜HBsAg、HBcAg的表达。结果：与C组相比，E组胃粘膜炎症程度较重；在E组中，HBsAg或HBcAg表达阳性的胃粘膜炎症程度较表达阴性者重（P

【关键词】慢性乙肝；胃粘膜；HBsAg；HBcAg；表达

【中国分类号】R259【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0012-01

自从乙肝病毒( H B V )在肝外组织被发现以来，对H B V在胃粘膜表达的研究也逐渐增多，胃粘膜损害是慢性乙肝患者常见的临床表现，其发病机制尚不清楚。本文就HBsAg、HBcAg在胃粘膜中的表达及其与胃粘膜炎症程度的关系进行研究，探讨HBsAg、HBcAg对胃粘膜损害的发病机制，用以指导慢性乙肝患者胃粘膜损害的临床治疗。

1 材料与方法

1. 1 研究对象

E组为2008年12月至2009年12月于我院住院的60例慢性乙肝患者，其中男41例，女 19例，男：女比为2.2：1；年龄 20－65岁（平均41.10±2.20）岁。诊断标准符合2000年第十次全国病毒性肝炎及肝病学术会义修订的《病毒性肝炎防治方案》[1]的标准。C组为同期在我院住院的53例非乙型肝炎患者，其中男36例，女17例，男：女比为2.1：1；年龄16―72岁（平均39.9±3.50岁）。

1.2 标本采集及方法

受检者均采用日本Olympus-XQ260电子胃镜进行胃镜检查，在明显异常处用活检钳夹取胃粘膜组织，立即放入液氮罐送病理科行冰冻切片病理检查。

1.3 检测方法

将胃粘膜组织做冰冻切片，做下列检测：①行HE染色，将粘膜炎症程度分为轻、中、重三度。标准参照1990年世界胃肠病大会提出的分类法[2]。②六胺银染色检测Hp，免疫组化采用Elivision法检测HBsAg和HBcAg，试剂由北京中杉金桥生物技术有限公司提供。

1.4 统计学处理

采用 SPSS 11. 5软件，用X2检验对数据进行统计学处理。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者胃粘膜损害的表现

2.1.1胃粘膜病变类型两组患者均有不同程度的粘膜异常（100%），较严重的为糜烂性胃炎及溃疡，以上两种病变类型E组发生率分别为40.00%、33.33%，C组分别为28.30%，13.21%。两组相比，差异有统计学意义（P

2.1.2 Hp感染情况两组患者胃组织均行Hp检测，E组及C组阳性率分别为51.67%、54.72%，两组相比，无统计学差异（P>0.05）。

2.1.3病理结果比较E组胃粘膜组织轻、中、重度炎症程度比率分别为45%、35%、20%，C组分别为71.70%、24.53%、3.77%，两组比较，炎症程度差异显著（P

2.2两组患者胃粘膜表达HBsAg、HBcAg的比较

E组单项HBsAg表达2例，单项HBcAg表达9例，两项均表达26例。HBsAg主要定位于胞浆，HBcAg主要定位于胞浆与胞核。53例非乙肝患者仅2例表达HBcAg，无HBsAg的表达。两组相比差异有统计学意义（P

表1 两组患者胃粘膜HBsAg、HBcAg的表达情况

2.3 HBsAg、HBcAg表达阳性与阴性的胃粘膜炎症程度比较

E组中有37例胃粘膜表达了HBsAg或HBcAg，23例无HBsAg或HBcAg表达，所有患者胃粘膜炎症程度分布如表2，HBsAg、HBcAg表达阳性与阴性的胃粘膜炎症程度比较差异有统计学意义（P

表2HBsAg、HBcAg表达阳性与阴性的胃粘膜炎症程度比较

*x2=9，v=2，0.01

3 讨论

自1971年Combes等在肾脏发现HBV以来，国内外学者在脾脏、心脏、肺、胰腺、、前列腺、胎盘、乳汁、、胆汁及唾液等中亦发现有HBV存在[3]。近年来，发现在胃液、胃粘膜中存在HBV的报道逐渐增多[4]。本研究对60例慢性乙肝患者胃粘膜组织进行免疫组化检查，结果证实胃粘膜组织中存在 HBsAg、HBcAg。

袁兴卫[5]等在研究中发现63例肝病患者100%有不同程度的胃部病变，以浅表性胃炎（约92%）多见，次为溃疡病。本研究中受检者均有不同程度的胃粘膜病变，E组糜烂性胃炎和溃疡病总比率为63.33%，而C组为41.51%，E组炎症程度较重。

Hp感染是慢性胃炎、胃溃疡的重要发病因素[6],本研究中两组Hp感染率无统计学差异。而与C组相比，E组胃粘膜HBsAg、HBcAg 表达阳性率明显偏高，且病理结果提示E组炎症程度中、重度比例（55%）明显高于C组，差异有统计学意义，提示胃粘膜中的HBV可以加重胃粘膜损害。与甘天福[7]研究结果一致。有报道示[8]：胃粘膜中尚有HBV-DNA的表达，但与血清中HBV-DNA复制状态无关，也有报道结果刚好相反[9]，考虑与研究方法不同有关。但两位学者研究都提示在胃粘膜中有HBV-DNA的表达。进一步研究乙肝病毒其他的标志物在胃粘膜的表达有助于进一步明确HBV对胃粘膜损害的发病机制。

参考文献

[1]中华医学会传染病与寄生虫病学分会，肝病学分会，病毒性肝炎防治方案[J].传染病信息，2000,13（4）：141-150.

[2]中国医学会消化病学分会. 全国慢性胃炎研讨会共识意见[J]. 胃肠病学,2000,5:77-79.

[3]李祖进,刘绍春.乙型肝炎病毒的泛嗜性.国外医学流行病传染病分册[J],1986,13(1):117~120.

[4]付素芬,潘陈为. 乙肝肝硬化门脉高压胃病胃黏膜乙肝病毒抗原表达[J]. 浙江实用医学,2008,13(5):335,359.

[5]袁兴卫,傅一明,陆爱年. 乙肝病毒与胃部病变及血清乙肝标记物的关系研究[J]. 中国内镜杂志.2000,7:54-55.

[6]Sepulveda AR, Graham DY. Role of Helicobacter pylori in gastric carcinogenesis[J]. Gastroenterol Clin North Am 2002;31:517-535.

[7]甘天福,张光曙,丁明权. HBV慢性感染者胃黏膜病变与HBV关系的免疫组织化学研究[J]. 医学杂志,1996,21:290-291.

[8]朱锦生,戴小波. 慢性乙型肝炎患者胃液和胃黏膜中HBV DNA检测[J]. 临床和实验医学杂志.2009,8(11):71-74.

[9]乐惠荣,张巍. 慢性乙型肝炎患者胃粘膜HBV-DNA检测及临床意义[J]. 微循环学杂志,2007,17(3):44-45.