孕早期高蛋白膳食对子代大鼠CPT1的影响
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【摘要】 目的 探讨孕早期高蛋白质膳食（HPD）对子代肥胖和肉碱酰基转移酶1（CPT1）表达的影响，寻找肥胖防治的靶标和合理的孕期膳食。方法 孕早期大鼠分别给予 HPD 和标准膳食（SD）， 其后代分别为高蛋白质组（HP）和对照组（CON），SD喂养至成年，高脂膳食诱导肥胖，FQ-PCR法检测 cpt1 mRNA的水平。结果 与对照组相比，HPD大鼠子代的体重持续降低（P
【关键词】 肥胖；肉碱酰基转移酶1；膳食
研究发现高蛋白质膳食（HPD）可以降低肥胖， 但孕早期HPD对子代肥胖影响的研究少有报道，近年研究发现生命早期膳食对肥胖的影响更有意义。肉碱酰基转移酶（CPT1）是线粒体内游离脂肪酸β氧化的限速酶， 在调节能量代谢中发挥着重要作用。本文拟研究孕早期HPD对子代体重及CPT1 基因的影响， 为肥胖的早期防治提供依据。
1 材料与方法
1. 1 实验动物 孕早期Wistar大鼠分别喂饲HPD和标准膳食（SD）， 其雄性子代分别为高蛋白质 （HP）和对照 （CON） 组， SD喂养至成年， 将CON 组大鼠随机分为高脂对照（HFC）和CON（仍食用SD）两组，HFC和HP组大鼠均高脂膳食诱导肥胖。分阶段处死大鼠， 用FQ-PCR法检测褐色脂肪中CPT1 mRNA的丰度。
1. 2 饲料 标准饲料参考AIN-93G，在此基础上分别添加干酪素或猪油， 配制出高蛋白饲料和高脂饲料。
1. 3 荧光定量PCR 按试剂盒说明书，采用两步法在ABI Prism 7300 Real-Time PCR System 上进行PCR 扩增， 条件为：95℃ 10 s， 1个循环；95℃ 5 s， CPT1 58 ℃ （β-actin 54℃） 30 s， 40 个循环， 基因相对含量=待测基因mRNA 丰度/β-actin mRNA丰度。
1. 4 统计学方法 采用 SPSS13.0 统计软件数据处理， 组间均值的比较运用方差分析。
2 结果
2. 1 大鼠体重 HP组大鼠在断乳和高脂诱导肥胖前、后的体重分别34.2 g、179.4 g和283.5 g， 分别低于CON组断乳时39.5 g， HFC组高脂诱导肥胖前、后202.7 g和329.5 g （P
2. 2 CPT1 mRNA的表达 在断乳和高脂诱导肥胖前、后， HP组大鼠褐色脂肪中CPT1mRNA的相对含量（3.41、1.69、4.16）均高于CON（1.04、0.86、0.38）和HFC（0.86、0.52）。说明孕早期摄入HPD可持续升高脂肪酸氧化，降低大鼠成年高脂诱导肥胖的发生。
3 讨论
孕期营养是胎儿的主要环境因素， 孕期不同膳食成分会影响胎儿成年后患慢性病的风险[1]。胚胎不同发育阶段脂肪的增长受膳食的影响，孕早期能量限制会增加胎儿脂肪沉积， 程序性影响成年肥胖的发生[2] 。Uebanso报道摄入HPD可以降低TG和体重[3]。本研究中孕早期HPD持续降低了子鼠的体重。说明孕早期增加蛋白质摄入可以持续影响子代成年肥胖的发生。
当体内游离脂肪酸（FFA）升高时可激活CPT1的表达，脂肪酸氧化产生的能量可以通过呼吸链传递给下游的解偶联蛋白（UCP）， 而UCP3 的表达增加可以增加线粒体脂肪酸的氧化[4]。Bruce 等报道CPT1基因表达增加， 降低了体内TG [5]。本研究中孕早期摄入HPD持续升高了子代CPT1基因和UCP3基因的表达[6]。说明孕早期摄入HPD是通过增加子代大鼠脂肪酸的β氧化和热能消耗， 减少了脂肪合成和体重（P
因此， 孕早期喂饲HPD可以通过代谢程序化作用程序性升高CPT1的表达， 预防子代肥胖的发生。因而CPT1基因可作为防治肥胖的靶标。
参考文献
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[3] Uebanso T， Taketani Y， Fukaya A， et al. Hypocaloric high-protein diet improves fatty liver and hypertriglyceridemia in sucrose-fed obese rats via two pathways. Am J Physiol Endocrinol Metab， 2009， 297（1）： E76-E84.
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[5] Bruce CR， Hoy AJ， Turner N， et al. Overexpression of carnitine palmitoyltransferase-1 in skeletal muscle is sufficient to enhance fatty acid oxidation and improve high fat diet-induced insulin resistance. Diabetes， 2009， 58（3）：550-558.
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