盐酸法舒地尔对脑梗死患者血清中CRP的影响

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[摘要] 目的 观察盐酸法舒地尔对脑梗死患者血清C反应蛋白的影响。 方法 将我院神经内科2010年3月～2011年3月收治的126例急性脑梗死患者随机分为对照组和实验组各63例；对照组给予常规治疗，实验组在对照组治疗的基础上加用盐酸法舒地尔，观察治疗前后两组患者的血清crp水平的变化及评估两组患者神经缺损积分和疗效。 结果 两组相比CRP水平明显降低（P ＜ 0.05），实验组神经功能缺损积分优于对照组（Ｐ ＜ ０．０５），总有效率明显高于对照组（P ＜ 0.01）。 结论 盐酸法舒地尔可有效降低急性脑梗死患者血清CRP水平，抑制炎症因子表达，并有抑制血管内膜、平滑肌细胞增生、对抗动脉硬化等作用，对急性脑梗死的治疗和预后具有重要意义。

[关键词] 急性脑梗死；盐酸法舒地尔；C反应蛋白

[中图分类号] R743.3[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）10-0070-02

The effect of hydrochloride fasudilonthe CRP in ACI patients

LIU Lihong

Department of Rehabilitation, Anyang People's Hospital in Henan Province, Anyang 455000, China

[Abstract] Objective To observe the effect of the hydrochloride fasudil to the C reactive protein (CRP) in the patients suffering the cerebra infarction. Methods All of 126 acute cerebral infarction (ACI) patients were chosen from the neuro-intenal department of our hospital from March of 2010 to March of 2011 and divided into two groups randomly. 63 were control group with the common treatment and the others were experimental group with the hydrochloride fasudil therapy after the common treatment. To observe the differences of the CRP between the before and the after in the two groups with the treatments, then evaluated the score of neuro-function impairment and the therapeutic effectiveness. Results Compared to the control group, the CRP level in the experimental group declined dramatically （P ＜ 0.05）， The score of neuro-function impairment was better than the control （P ＜ 0.05）. And the whole therapeutic effectiveness was higher than the control （P ＜0.01）. Conclusion Hydrochloride fasudil could reduce the CRP level in ACI patients and depress the expression of the inflammatory factor (IF). It also could depress the hyperplasia of the endangium and the smooth muscle cell and counteract the arteriosclerosis. It played a significant role in the ACI therapy and post.

[Key words] Acute cerebral infarction; Hydrochloric acid fasudil; C-reactive protein

急性脑梗死是脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化[1]。病因多与动脉硬化、高血压、糖尿病有关。在我国发病率、致残率均较高，正确科学的及时治疗是本病趋于痊愈的关键。C反应蛋白（CRP）作为急性时相蛋白在各种急性炎症、组织损伤、脑梗死、心肌梗死等疾病发作后数小时迅速升高，并有成倍增长之势。病变好转时，又迅速降至正常，其升高幅度与疾病程度呈正相关。为探讨盐酸法舒地尔对治疗急性脑梗死C反应蛋白的影响及临床疗效，我们进行了相关研究。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组126例均为我院神经内科2010年3月～2011年3月收治入院并确诊为急性脑梗死的患者，按照随机原则将病例分为实验组63例和对照组63例：其中对照组女2２例，男41例，年龄５２～７５岁，平均（６０±５．５）岁，神经功能缺损积分平均（21.5±4.12）分；实验组女27例，男３６例，年龄５３～７６岁，平均（59±7.8）岁，神经功能缺损积分平均（21.6±3.35）分。病例入选标准参照1995年第四届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准拟定[2]。病例排除标准：排除脑出血、其他血管性炎症及脑栓塞引起的脑梗死患者；全身状态差及大面积脑梗死患者；合并心、肺、肾功能衰竭的患者；对本组实验药品过敏者；不能配合完成本组实验者。两组在性别、年龄、合并症、病情等方面无显著性差异（Ｐ ＞ ０．０５），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予常规对症治疗，在溶栓时间窗内并符合溶栓指征的患者给予溶栓治疗，超过时间窗的患者给予抗血小板聚集、脑神经保护、抗氧化及改善循环等治疗，并积极控制发病诱因及基础疾病，控制血压、调节血糖、注意离子平衡等。实验组在对照组治疗的基础上，加用盐酸法舒地尔注射液（天津红日药业有限公司；国药准字 H20040356；2 mL:30 mg）60 mg加入250 mL生理盐水中静脉滴注，1次/d，连续使用 14 d为 1个疗程。

1.3 观察指标

两组患者均进行2次血清检测，分别于入院后经过相关检查确诊为急性脑梗死并在24 h内未治疗前以及经本实验治疗后14 d时抽取空腹静脉血 35 mL，注入抗凝管常温静置分离血清，血浆CRP浓度采用胶乳增强免疫比浊法,用自动生化仪测定。

1.4 疗效评价标准

两组患者均治疗14 d后进行评价，标准参照《神经功能缺损程度及生活状态标准》[2]进行评价。①临床治愈：病残程度0级，经治疗后神经功能缺失评分较治疗前减少90%；②显效：病残程度1～3级，治疗后神经功能缺失评分较治疗前减少50%～89%；③有效：治疗后神经功能缺失评分较治疗前减少20%～49%；④无效：治疗后神经功能缺失评分较治疗前减少在19%之内；⑤恶化：治疗后神经功能缺失评分较治疗前增加19%以上。

1.5 统计学方法

本实验采用SPSS 13.0统计软件，各计量资料以平均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，以P ＜ 0.01为差异有统计学意义。

2 结果

两组均治疗14天后，实验组和对照组治疗后神经功能缺损积分分别为（１４．５±３．６５）和（１９．１±３．５２）分，具有统计学意义（ｔ ＝ ６．５９，Ｐ ＜ ０．０５）。

实验组63例患者临床痊愈32例，显效17例，有效10例，无效4例，总有效率93.7%，对照组63例临床痊愈15例，显效23例，有效16例，无效9例，总有效率85.7%，两组总有效率对比具有显著统计学意义（χ2=10.02，P ＜ 0.01）。

实验组血清ＣＲＰ较对照组明显下降，具有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。

3 讨论

急性脑梗死的最主要病因是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化可发生于颈内动脉和椎基底动脉系统任何部位，动脉硬化先出现动脉内膜破坏，胆固醇等沉积于内膜下层引起血管壁脂质透明变性，也可造成纤维质斑，随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬，管腔狭窄，使局部相应减少，脏器缺血，斑块及变性沿动脉壁扩大蔓延，血小板、纤维素及其他成分分解后附着于受损的粗糙动脉内膜形成血栓。并发生一系列结构和功能损害[3]。

CRP是参与动脉粥样硬化过程的重要炎性因子[4]。CRP是由肝脏合成的一种急性时相反应蛋白，在常规检测正常人血清中呈阴性，机体在组织损伤、炎症时可增高，在血清中24～48 h达高峰，是局部或全身炎症反应的表达形式之一。相关研究表明体内CRP水平越高，炎症聚集的血管范围越广、数量越多,造成的血管粥样硬化越严重,能反映脑梗死病情的严重程度，并与脑梗死的面积大小有关。提示CRP 水平可以作为判断脑梗死患者病情严重程度及预后的生化指标。

盐酸法舒地尔在临床上具有改善血流、抗炎、脑保护等作用，可预防由多种原因引起的脑血管痉挛，选择性扩张痉挛的脑血管，改善脑缺血症状及伴随的神经元损伤[5]。其作用表现为抑制平滑肌收缩的最终阶段肌球蛋白轻链的磷酸化而扩张血管；抑制了Rho激酶参与的细胞黏附、细胞迁移、平滑肌细胞收缩、胞质分裂的调节，从而抑制了动脉粥样硬化的发生与发展；并可选择性地增加脑血流量[6]，抑制自由基的产生，保护神经元细胞。

本研究结果阐明，两组疗效对比显示试验组优于对照组，表明盐酸法舒地尔能够有效治疗急性脑梗死及改善预后，本研究进一步检测治疗前后血清含量CRP，结果治疗后14 d与治疗前比较血清CRP含量显著降低，提示盐酸法舒地尔可以有效降低急性脑梗死患者血清CRP，抑制炎症因子表达，并且有抑制血管内膜、平滑肌细胞增生、对抗动脉硬化等作用，对急性脑梗死的治疗和预后具有重要意义。

[参考文献]

[1]中华神经科学会. 脑血管疾病分类诊断要点[Ｊ]. 中华神经科杂志，１９９６， ２９（６）：３７９－３８０.

[２]陈清堂. 脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准[１９９５][Ｊ]. 中华神经科杂志，１９９６，２９（６）：３８０－３８１.

[３]王维治. 神经病学[Ｍ]. 第５版. 北京：人民卫生出版社，２００４：１３５－１３６.

[４]潘清荣，孙梅励. Ｃ－反应蛋白在动脉粥样硬化中的作用[Ｊ]. 基础医学与临床，２００４，２４（４）：４６２－４６５.

[５]孟祥军，齐杰，田莉. 盐酸法舒地尔的合成、药理和临床研究进展[Ｊ]. 沈阳医学院学报，２０１０，１２（１）：４５－５０.

[６]王健. 盐酸法舒地尔治疗脑梗死的疗效观察[Ｊ]. 中国医药导报，２０１０， ７（３６）：１３６.

（收稿日期：２０１２－０１－０４）