脑性瘫痪儿童的营养失调与营养支持

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摘要：脑性瘫痪患儿存在营养代谢障碍、营养不良问题，并导致患儿的生长发育迟缓，并影响脑瘫患儿的生理功能、运动能力以及生存质量。充分了解营养不良的原因并进行合适的干预可以改善患儿的生长发育。本文就脑瘫患儿存在的营养物质基础、营养摄取障碍以及临床上对此的营养改善与支持进行综述。

关键词：脑性瘫痪；营养

【中图分类号】R742.3【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)03-0494-02

脑性瘫痪（cerebral palsy脑瘫）是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所导致的综合征，主要表现为运动障碍及姿势异常，大部分伴有感觉、知觉、交流及行为异常，合并不同程度的智力低下。儿童脑瘫的国外发生率约3.6‰[1],我国统计的发生率约为1.8-5‰。尽管脑瘫儿童的原发损害是运动障碍，但营养不良是一个常见的症状。脑瘫儿童由于本身的运动障碍及智力低下，导致营养摄入障碍，进一步引起营养吸收利用障碍及营养不良。

1 脑瘫患儿营养不良增加的因素

1.1 早产儿、低出生体重儿比例增加: 随着新生儿抢救技术的发展，危重新生儿包括早产儿、极低体重儿存活率不断提高，但神经发育后遗症并未下降，导致脑瘫的总发病率逐渐增高。数据表明早产儿脑瘫发生率为29.13%，为足月儿的25.16倍。这些早产儿、低出生体重儿本身即存在营养物质缺乏的基础。脑瘫的发生与出生体重密切相关。国外研究报道出生体重在1500～1749克的婴儿，脑瘫的发生率为67.3/1000；在脑瘫患儿中有24%出生体重小于2500克，其中99%的出生体重在1500～2499克。低出生体重儿一部分是早产儿，一部分是小于胎龄儿，相关的报道表明，低出生体重儿脑瘫的发生率是正常出生体重的19.63倍，小于胎龄儿则为足月适于胎龄儿的40.99倍。这些婴儿出生即面临早期的营养不良，如未能及时合理纠正，对脑发育、肌肉/脂肪沉积、骨无机物密度、营养素代谢均有不良影响[2]。

1.2 摄食困难，营养素摄入不足。 研究表明，脑瘫患儿由于早期的脑损伤，使口运动的神经支配以及进食技能的学习受到影响，从而导致不同程度的进食技巧异常。侯梅等对59例脑瘫患者进行口运动分析，存在口运动障碍着51例，43例于生后6个月内即存在进食困难，随年龄增长，约1/3的儿童只能进食流质、半流质食物[3]。另一调查表明脑瘫患儿摄食困难的发生率为82.4%，且在各种类型脑瘫中均有发生[4]。口运动与进食障碍直接影响营养摄入，在脑瘫患儿中存在高的营养不良发生率，据刘建军2002年对北京625例脑瘫患儿的营养状况分析，脑瘫患儿营养不良发生率平均为7.52%，在手足徐动型的发生率达到15.49%[5]。Strauss等认为，精细运动和进食能力好脑瘫患儿90%以上生存至成年，1岁诊断脑瘫，缺乏进食能力的患儿的死亡率是部分进食能力患儿的5.14倍[6]。

2 营养不良对脑瘫的影响

2.1 营养素对大脑的功能作用:许多营养与智力发育关系的实验研究和流行病学评价都表明蛋白质-能量营养不良（protein energy mainutrition,PEM）和脑发育异常之间有很强的关联性，可导致大脑细胞复制循环数和树突密度减少，所减少的细胞数量不为后期的营养改善所逆转[7]。脑瘫患儿常在婴儿早期即发生PEM，加重对大脑的损害。脑瘫患儿贫血率较普通儿童高，有调查表明脑瘫患儿中贫血发生率为50.3%，其中缺铁性贫血占44.3%。大量研究已经表明缺铁可以引起大脑铁含量降低，导致皮质细胞突出密度降低，单胺氧化酶及醛氧化酶活性下降，使神经递质如5-羟色胺、去甲甲状腺素、多巴胺浓度发生变化，不能正常发挥作用，大脑氧化代谢过程受到影响。缺铁性贫血还可引起神经元发育和髓鞘形成受损，使兴奋易泛化，易致惊厥。由于进食的困难以及不合适的饮食因素，在伴有不同程度智能发育落后的脑瘫患儿血清中，锌明显低下。而且锌缺乏约明显，智能落后程度越重。

2.2 对康复治疗的影响。营养不良对脑瘫患儿的生理、运动、神经及心理由广泛的不良影响，综合康复治疗效果不佳。肌容量的减少不仅存在于运动肌群，也存在于呼吸肌群，进一步导致呼吸功能下降，引起持续的咳嗽以及肺炎；PEM可增加患儿的心率和降低心脏做功能力，在循环呼吸系统应激增加状况下，易发生充血性心力衰竭；营养不良损害免疫系统，最持久的免疫活性改变主要是细胞免疫功能、中性粒细胞杀菌力、补体系统、内分泌性IgA反应性等。营养不良的脑瘫儿童医院感染发生率为63.2%[8]。

2.3 骨的生长:骨的生长是脑瘫患儿很重要的生长因素，骨矿化不足可导致病理性骨折，中度脑瘫的儿童骨折每年发生率为4%。Henderson等的系列研究表明体重和营养状况是影响骨密度的最重要因素。脑瘫患儿存在Ca、P、骨代谢紊乱。陈秀洁等对40例脑瘫患儿与30例健康儿童进行对照研究，脑瘫患儿尿钙明星增加，导致钙的沉积不足，骨密度下降。为了调节钙磷代谢，PTH、ALP、CT、BGP异常增高[9]。

3 脑瘫患儿的营养支持

一旦脑瘫患儿确诊营养不良或者存在营养不良的风险，营养治疗干预就应当进行。应根据病史、体格检查、食物摄入情况评估营养状态，再确定目标体重或者目标三头肌和肩胛下皮褶厚度。最大化的鼓励经口摄入食物。部分脑瘫患儿由于口运动功能不良损害了进食能力，不能得到生长所需的能量和营养素。能量的评估和摄取应根据脑瘫儿童的实际情况进行。高肌张力的痉挛型和运动失调的脑瘫儿童能量代谢需要是增加的，需要更多的能量。数据表明，在发育期的儿童平均每天摄入8309千焦耳，脑瘫儿童摄入7012千焦耳[10]。但在只存在运动功能损害而在进食功能好的脑瘫儿童中，由于静息代谢率降低，能量有摄入过多的危险，有回顾性研究表明，美国2004年脑瘫儿童的肥胖发生率从1994年的7.7%增长至16.9%。同样脑瘫患儿的身体蛋白质是明显减少的[11]。Fiona等对59例脑瘫患儿进行了总体蛋白质测量，对比同年龄、同身高的儿童，总体蛋白质分别降低56.1%和81.5%[12]。至于钙、铁、锌等营养素的补充需要更多的进一步的研究，但营养学会推荐膳食摄入量可以作为营养素摄入的参考。总的来说，合适的营养素必须保证脑瘫患儿长期的持续性的良好生长。

参考文献

[1] Yeargin-Allsopp M, Van Naarden Braun K el. Prevalence of cerebral palsy in 8-year-old children in three areas of the United States in 2002: a multisite collaboration[J]. Pediatrics.2008 Mar,121(3):547

[2] Reginald C.Tsang, Ricardo Uauy el. 早产儿营养：基础与实践指南.人民卫生出版社，2008,2(1)：12-13

[3] 侯梅，傅平,等.脑瘫患儿口运动与进食和营养问题.中华儿科杂志，2004，Vol 42.No.10：765-768

[4] 姚宝珍，夏利平,等.小儿脑瘫常见并发症的临床分析.中国康复，2005，Vol 20.No.5：285-287

[5] 刘建军，纪数荣,等.625例脑瘫患儿的营养状况分析.中华物理医学与康复杂志，2002，Vol 24.No.2：110-111

[6] David Strauss. Life expectancies in children with cerebral palsy [J]. The Lancet, Vol 349.ISS 9047:283-284

[7] 郭伟中，钱旭光.71例脑瘫儿医院感染分析.广东医学院学报，2008，Vol 26.No.3：304-305

[8] 陈秀洁，李晓捷,等.脑瘫患儿的钙磷代谢及其调节因素的研究.中华物理医学与康复杂志，2003，Vol.25.No.2：76-79