二丁酰环磷腺苷钙治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害的临床研究

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【摘要】目的 探讨二丁酰环林腺苷钙治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害的临床研究。方法 我科自2007年1月~2009年5月诊断为新生儿缺氧缺血性心肌损害共108例,随机分成治疗组62例、对照组46例,使两组在胎龄、月龄、性别、体重、分娩方式、窒息程度及常规治疗方面无明显差异(P>0.05)。治疗组加用二丁酰环林腺苷钙10mg+10%GS50ml ivdrip qd,7-10天为一疗程。结果 治疗组可使临床症状、心率及心肌酶较快的恢复正常,有效率明显高于对照组(P

【关键词】新生儿缺氧缺血心肌损害二丁酰环磷腺苷钙

【中图分类号】TE258+.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2010)03-00-02

新生儿窒息是围产期新生儿最常见的症状和主要死亡原因。近年来复苏方法虽有改进,但不够普及,特别是基层医院对窒息的判断、复苏掌握的不够准确,从而使窒息所致的新生儿缺氧缺血性脑病及心肌损害的发生率仍居新生儿疾病的前列,以至于引起的后遗症如脑瘫、智力低下、心功能不全、心肌病等发生率亦相应增加。心肌损害的发病机理是窒息时细胞缺氧、酸中毒导致心肌能量代谢障碍,ATP合成减少,故考虑用一种新型的细胞保护剂肯定有效。二丁酰环磷腺苷钙具有高效供能的作用,同时又具有抗氧自由基损害作用,故而能保护心肌细胞。为提高治愈率,降低致残率及死亡率,我们于2007年1月-2009年5月,应用二丁酰环磷腺苷钙治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害,取得了良好的效果,现总结如下。

1 临床资料与方法

1.1 新生儿缺氧缺血性心肌损害的标准[1]

(1)出生24小时内出现青紫、呼吸急促达50次/分以上,喂养困难,心率>160次/分或

(2)心电图有2个导联以上ST段移位,3个以上导联T波低平或倒置和(或)伴有异常Q波,右房、右室肥大,左右束支传导阻滞,心律失常。

(3)血清心肌酶明显增高,尤以CK、CK-MB为主。

(4)胸部X线显示心脏扩大和肺出血。符合以上情况中的一项或多项均可诊断。我科确诊以①、③为主要指标。

1.2 病例选择

2007年1月-2009年5月因新生儿窒息入院的新生儿共186例,符合以上参考标准诊断为心肌损害的共108例(58.1%)将其随机分成治疗组和对照组。其中治疗组62例,轻度窒息(66.1%)重度窒息21例(33.9%),男38例,女24例,平均出生体重(2980±447)g,胎龄(38.2±1.5)w。对照组46例,轻度窒息29例(63.1%),重度窒息17例(36.9%)。男26例,女20例,平均出生体重(3010±396)g,胎龄(37.7±1.9)w,两组患儿一般情况经统计学处理差异无统计学意义(p>0.05),具有可比性。

1.3 治疗方法

两组病人均给予呼吸支持、循环支持、抗感染及对症处理, 10%的葡萄糖注射液维持血糖在5mmol/L等治疗。在此基础上治疗组加用二丁酰环磷腺苷钙10mg+5%GS50ml静滴,每日一次,7-10天为一疗程。

1.4 观察指标

(1)临床症状、体征;

(2)治疗后5天、7天10天查血清心肌酶谱;

(3)药物不良反应;

(4)因新生儿心电图检查困难,故不作为常规检查。

1.5 疗效判断

(1)显效:临床症状消失,心音有力,心率、心律恢复正常,血清CK-MB正常。

(2)有效:临床症状消失,心音有力,心率、心律恢复正常, 血清CK-MB明显下降,但未完全正常。

(3)无效:临床症状未好转,心率、心律恢复正常, 血清CK-MB下降不明显。

1.6 统计学方法

采用SPSS10.0统计软件进行统计学处理,数据以均数±标准差(x±s)表示,计数资料采用x2检验,计量资料采用t检验,P

2 结果

比较两组异常心率和心肌酶谱变化的恢复情况及临床疗效评价,见表1、表2。

临床疗效评价:治疗组显效45例(72.6%)有效13例(20.9%)无效4例(6.5%)。对照组显效18例(39.1%)有效17例(36.9%)无效11例(24.0%).两组总有效率比较x2=3.082,P

3 体会与小结

新生儿窒息后,由于机体血流动力学发生明显变化,造成机体各脏器缺氧缺血性损伤,其中心肌细胞和脑细胞对缺氧最敏感,故心肌损害和脑损害发生率最高。正常情况下,心肌细胞代谢以有氧代谢为主,窒息时细胞缺氧酸中毒,导致心肌能量代谢的氧化磷酸化过程受阻,ATP合成减少,细胞能量代谢发生障碍,导致心肌细胞损害,且窒息复苏过程会发生缺血缺氧后在灌注损伤,心肌缺氧时,体内氧自由基及脂质过氧化酶增高,可直接损伤生物膜,使细胞膜破坏,细胞膜通透性增强,使心肌酶及其同工酶释放增多,且窒息损伤愈重,心肌酶增高愈明显[2]。因此尽早改善心肌能量代谢,修复受损心肌是治疗心肌损害的关键。二丁酰环磷腺苷钙是一种高效供能物质,环磷腺苷分子中含高能磷酸键,在细胞中水解可产生超过12000kal/mol能量,是细胞的重要能源,是心肌和骨骼肌的化学能量储备,可将ADP直接转化为ATP,被心肌细胞直接摄取和利用,从而能较快的改善心脏功能。并且它能抑制溶血酯酶的积聚,稳定心肌细胞磷脂抗氧自由基的损害,从而保护心肌细胞[3]。新生儿缺氧缺血性心肌损害以心律不齐、心音低钝、心力衰竭、青紫、气促和房室瓣反流性杂音等为主要临床表现,可引起心功能不全,不能维持正常的血压与血流循环,加重患儿机体各脏器缺血缺氧,影响患儿的预后。但新生儿的心肌细胞有很强的再生和修复能力,如能早期发现并及时治疗,可使受损心肌完全恢复正常。传统的治疗包括强心、利尿、血管活性药物以及能量合剂、VitC等改善心肌代谢对症综合治疗。本研究结果显示应用二丁酰环磷腺苷钙治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害可使临床症状及心肌酶谱较快的恢复正常,有效率明显高于对照组,并且在治疗过程中未发现其不良反应发生。

总之,二丁酰环磷腺苷钙作为一种新型的细胞保护剂,对新生儿缺氧缺血性心肌损害有良好的疗效,且具有科学性、实用性、创造性和先进性,为广大临床医生治疗此病提供了新的选择,有良好的应用前景。

本研究病例较少,为其不足,我们已在郓城县中医院、诚信医院推广应用反应良好,明显的缩短了住院疗程,减轻了患儿痛苦,每个患儿平均节省费用约1000元,减轻了家庭负担。我们已计划举办乡医培训班、下乡义诊等方式,在全县乃至全省推广。

参考文献

[1]金汉珍,芎德珉,宫希克.实用新生儿学[M],第3版,北京:人民卫生出版社,2003:600-603.

[2]牛宝太,王艳.新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶变化与脑CT的关系[J].实用儿科临床杂志,200116(5):374-375.

[3]胡亚美,江载芳.实用儿科学,第7版,北京:人民卫生出版社,2002:444-445.

作者单位:山东省郓城县人民医院儿科274700