分泌性中耳炎与变态反应的关系
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文章编号：1009-5519（2007）08-1173-02 中图分类号：R76 文献标识码：A
分泌性中耳炎( secretory otitis media, SOM)是以中耳积液、听力下降为主要特征的中耳非化脓性疾病,特别是处于儿童期，分泌性中耳炎将严重影响患儿的语言和智力发育，其发病机制至今仍未完全阐明。但是有众多的研究表明免疫因素在分泌性中耳炎发病甚至是慢性化的过程中起到了重要的作用。现有研究发现免疫调节因子诸如：IL-2, IL-10，转化生长因子和伴随变态反应的相关因子诸如：IL-4, IL-5和粒-巨噬细胞集落刺激因子，均作为关键的分子调节者在慢性炎症的发生和慢性炎症状态的持续中起到了尤为重要的作用[1]。
近年的研究表明渗出性中耳炎（OME）是变态反应的一种结果, Th1 /Th2 的平衡状态被打破,两类细胞因子失去相互之间的控制作用,机体处于Th2 占优势状态,促进体液免疫功能,导致Ⅰ型变态反应的发生,嗜酸性粒细胞是主要炎性细胞[2]。在一项提示有变态反应性炎症参与OME的发病过程研究中发现，OME同时伴有遗传性过敏症儿童较无遗传性过敏症儿童体内有更高水平的嗜酸性细胞、T淋巴细胞、CD4+Th2细胞和细胞因子，不仅在中耳渗液中而且在淋巴组织中也可以检测到，这些均提示中耳变态反应和上呼吸道的变态反应具有明显的相互关系，这些提示对于今后在针对有过敏症儿童和无过敏症儿童的OME患者可能要采取不同的治疗模式[3]。
Lin Chuang等[4]通过小鼠致敏实验发现I型变态反应以及Th2细胞因子对于OME具有重要的作用。而Sobol SE等[5]通过对SOM伴有遗传性过敏症和非遗传性过敏症患者的对比研究发现，合并有遗传性过敏症的患者高表达IL-4和IL-5（P
Lin G等[9]进行了细胞因子和NO在分泌性中耳炎发病中作用的研究，结论显示NO 、IL-8和 TNF-α可能是SOM MEE分泌的重要调节者，IL-8可能参与了SOM早期的组织防御反应，并参与了浆液性渗出液的分泌，NO 和 TNF-α可能和SOM的持续有关，并促进了粘蛋白的分泌。而Dong W等[10]研究超氧化物歧化酶（SOD）和细胞因子在SOM中的作用，结论显示SOD、IL-6、 IL-8 和TNF-α可能是MEE分泌的重要调节者，IL-6 和 IL-8可能参与了SOM早期的组织防御反应，SOD 和 TNF-α可能和SOM的持续有关，并参与了黏液粘蛋白的分泌。目前研究认为慢性炎症发病的机制可能为LPS激活ICAM-1 受体和NF-κB，随后导致了IL-8的释放有关。并认为LPS发动和促进了炎症的发展，随后出现多种的细胞外炎症级联反应，比如细胞因子和ICAM-1 受体表达增加，从而导致了炎症的进展[11]。Narkio-Makela M等[12]研究发现补体C3a片段促成了中耳渗出液炎症的形成，并和疾病的慢性化密切相关。
除开上述因子参与了OME的发病过程，也有多项研究发现巨嗜细胞抑制因子（MIF）促进了中耳炎性渗出液在中耳的形成、聚集，尤其是在成人患者，有97.9%可以检测到MIF[13]。
综上所述，细胞因子（cytokine，CK）在SOM的发生发展中发挥着重要作用。到目前为止，研究人员在中耳积液中分离出的细胞因子有白细胞介素（IL-1、 IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10等）、肿瘤坏死因子(TNF) 、干扰素（IFN）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 、β型转化生长因子（TGF-β）和MIF等[14、15]。通过对各种CK的浓度关系分析表明，各种CK在中耳局部和血液中均表达增加，且相互之间表达水平密切相关。提示在分泌性中耳炎时中耳腔局部存在着复杂的细胞因子网，各种因子相互作用，引起炎症细胞的游动和激活，黏膜酶活性改变，从而使OME痊愈或持续迁延，中耳渗出、黏膜病变、骨质破坏、纤维化甚至听力障碍。实验研究表明，将CK受体抑制剂或抗体应用于中耳腔局部或全身，阻断CK的效应，可以减轻OME的炎症反应，从而阻断MEE的产生和发展。Kim DH等[16]通过动物实验研究发现，经中耳腔给药可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF RI)或者苯咪唑嗪，可以抑制免疫介导的渗出性中耳炎的发展 。Park YS等[17]研究也有类似发现。而Pollock HW等[18]研究发现，小鼠中耳炎模型IL-5Ab预处理组显示明显的咽鼓管清除率增加，炎症改善明显，显示炎症导致的渗出性液体可以为IL-5Ab预处理所改善。随着研究的深入发展和免疫疗法的临床应用，OME预防和治疗将有更为广阔的天地。
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