2型糖尿病周围神经病变的危险因素探讨
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作者单位：472300 义煤集团跃进矿医院（李雪霞）；郑州市卫生学校（李平）；郑州市中心医院（雷龙涛）
通讯作者：李平
【摘要】 目的 探讨2型糖尿病发生周围神经病变的相关危险因素，从而为临床预防和治疗提供帮助。方法 75名2型糖尿病患者依据电生理学检查是否具有神经传导异常，分为DPN组与DM组。对两组患者的年龄、病程、空腹血糖（FBG）、空腹C肽（FCP）、糖化血红蛋白（HbAlc）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血压（BP）、吸烟、饮酒、合并糖尿病肾病（DN）、合并糖尿病视网膜病变（DR）等因素进行统计学分析。结果 （1）DPN组年龄、HbAlc、FBG更高，病程更长，另外吸烟、合并DN和DR的比例也较高，差异有统计学意义（P＜0.05）；（2）多因素Logistic回归分析显示，HbAlc、FBG、吸烟、合并DN、合并DR是2型糖尿病周围神经病变发生的危险因素。结论 高血糖、吸烟、微循环障碍是2型糖尿病神经病变发生的危险因素，严格控制血糖、戒烟、改善微循环是预防和治疗糖尿病周围神经病变的关键。
【关键词】 2型糖尿病； 周围神经病变； 危险因素； 预防； 治疗方法
糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病（DM）最常见的慢性并发症之一，患病率大约为30%～40%，严重影响患者的生活质量，也是导致糖尿病足及非外伤性截肢的主要原因，其发病机理尚未完全阐明，影响因素较多。目前临床对DPN的治疗以对症治疗为主，尚无特效的治疗药物或方法，因此早期诊断DPN并积极干预治疗以延缓或防止其进展至关重要。
1 资料与方法
1.1 一般资料 对2006年10月～2007年12月在郑州大学第一附属医院内分泌科、河南省人民医院内分泌科住院的糖尿病患者的病历进行回顾分析，筛选出其中75份完成神经传导电生理检查且资料较完整的病例进行统计分析。根据肌电图示有无神经感觉及运动传导速度减慢分为糖尿病组（DM）和糖尿病周围神经病变组（DNP），DM组28例（男15例，女13例），DNP组47例（男25例，女22例）。
1.2 入选标准 （1）所有2型糖尿病参照2003年ADA推荐的诊断与分型标准；（2）目前糖尿病周围神经病变尚无明确的诊断标准，主要依据以下3项：①明确的糖尿病病史；②糖尿病周围神经病变的临床表现；③除外其他原因引起的周围神经病变。
糖尿病周围神经病变的临床表现应具以下特点：（1）神经病变累及部位以下肢为主；（2）主要以影响感觉神经为主；（3）双侧对称性神经病变；（4）肌电图示神经感觉及运动传导速度减慢。其中（4）是必须具备的条件。
1.3 方法 分别对两组患者的年龄、病程、体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹C肽（FCP）、糖化血红蛋白（HbAlc）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、吸烟、饮酒、合并糖尿病肾病（DN）、合并糖尿病视网膜病变（DR）等因素进行统计学分析。
1.4 统计学处理 应用SPSS 13.0统计软件对结果进行处理。计量资料用均数士标准差（x±s）表示。两组间样本的比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。对发生糖尿病周围神经病变可能起作用的因素采用多因素Logistic回归分析。
2 结果
2.1 两组一般资料的比较 两组患者的年龄、病程、HbAlc、LDL-C、FBG的水平以及吸烟比例、合并DN和合并DR的发病率之间差异均有统计学意义（P＜0.05或＜0.01）。DNP组患者合并DR、DN、吸烟、饮酒比例明显高于DM组，见表1。
表1 两组患者一般资料比较
2.2 糖尿病周围神经病变的多因素回归分析 以2型糖尿病有无合并周围神经病变为因变量，对可能发生作用的因素进行Logistic回归分析，应用向后逐步法，显示糖尿病周围神经病变与下列因素有关：HbAlc（OR1.173，P0.032）、年龄（OR1.078,P0.041），吸烟（OR1.521，P0.019）、合并DN（OR1.427,P0.024）、合并DR（OR2.498，P0.009），见表2。
表2 糖尿病周围神经病变发生的各危险因素的
Logistic回归
3 讨论
本研究结果显示，DNP组的年龄明显大于DM组，说明DNP的发生随着年龄增长而增加。DNP组的病程、HbAlc、FBG均高于DM组，随着病程的延长，血糖控制不佳，高血糖持续对机体造成损伤而引发神经病变的发生。DNP组的LDL-C水平高于DM组，高水平的LDL在氧化、糖基化等化学修饰后，不易通过肝细胞的LDL受体代谢，而容易被单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞或血管平滑肌细胞通过其清道夫受体摄入，LDL中的脂质过量沉积于这些细胞内形成泡沫细胞，导致动脉粥样硬化。logistic回归显示，年龄、HbA1C、吸烟以及合并微血管病变是DPN发生的危险因素，提示长期高血糖是导致DPN发生的直接原因，而由其造成的微循环障碍又成为DPN发病的因素。
DPN的发病机制可能主要为：（1）醛糖还原酶（AR）活性增高。糖尿病时长期高血糖状态可使葡萄糖的多元醇通路活性增强，使AR活性增高，AR是多元醇通路的限速酶，它依赖还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）将葡萄糖还原为山梨醇。高血糖状态下，多元醇通路被激活，山梨醇大量产生，在神经细胞内积聚，可引起神经损害和糖尿病性神经病变相关的神经传导速度降低［1,2］。（2）微循环障碍。高血糖可使神经营养血管的基底膜增厚，管壁内脂肪和多糖类沉积，影响微循环；此外高血糖时血小板黏附和聚集能力增强，组织纤溶酶激活物减少等而使血液呈高凝状态，导致神经组织灌注不足，神经纤维缺血、缺氧和功能异常，促使神经营养障碍和变性［3］。（3）长期高血糖引起神经髓鞘蛋白糖基化，被巨噬细胞吞噬而使神经髓鞘脱失，神经髓鞘抗原暴露。T细胞介导免疫炎症反应过程，参与糖尿病神经病变的发病过程［4］。（4）神经营养因子及维生素的缺乏。神经营养因子能够有选择的营养各种神经元和神经纤维，缺乏会影响神经的正常生理功能或损伤后的修复再生，进而引起不同程度的神经病变［5］；糖尿病患者限制饮食，因此维生素摄入减少，同时消耗增多及利用障碍，使营养神经的维生素（尤其B族）缺乏，在某种程度上诱发神经病变的产生。
根据糖尿病神经病变的发生机制、临床表现及治疗应归结为四方面［6］：一为病因治疗；二为根据发病机制治疗；三为对症治疗；四为避免风险因子和并发症。
药物的联合使用能减轻糖尿病神经病变患者的痛苦，改善他们的生活质量，而继续探讨发病机制以减慢和预防发病过程才是解决问题的根本。
参 考 文 献
［1］ 王吉耀.内科学.北京：人民卫生出版社，2005，8：978-992.
［2］ 何敏慧,李红.2型糖尿病伴周围神经病变患者外周血单个核细胞中醛糖还原酶mRNA水平测定.浙江医学，2004,26（3）:167-200.
［3］ 相爱霞，陈成华.糖尿病神经病变研究进展.国外医学内分泌学分册，2004,24,（6）：424-425.
［4］ 余传霖，叶天星，陈德源，等.现代医学免疫学.上海:上海医科大学出版社，1998:386-387.
［5］ Mustjoki S, Alitalo R, Stephens RW, et al. Plasminogen activation in human leukemia and in normal hematopoietic cells. APMIS，1999,107（1）:144-149.
［6］ Ziegler D. Treatment of diabetic neuropathy and neuropathic pain: how far have we come. Diabetes Care，2008,31 （Suppl 2）:S255-261.
（收稿日期：2011-03-21）