非创伤性脑出血与低钠血症的发生和预后的相关研究
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【摘要】 目的 探讨低钠血症与非创伤性脑出血的发生和预后的关系。方法 对326例非创伤性脑出血患者进行回顾性分析，根据脑出血的出血部位统计低钠血症的发生率，并根据低钠血症的发生率对患者预后情况进行研究。结果 非创伤性脑出血患者并发低钠血症中有47例（14.2%），其中蛛网膜下腔出血发生率显著高于其他出血部位，其依次是脑室出血、基体节出血，差异均有显著性（P
【关键词】 脑出血；低钠血症；出血部位；预后
脑出血是内科常见急症，包括脑实质出血及蛛网膜下腔出血，致残率和致死率高，并发症多，其中中枢性低钠血症是脑出血患者最常见的严重代谢性并发症之一，包括脑耗盐综合征（CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。低钠血症会加重患者的脑水肿，进一步加重颅内高压，增加脑疝的风险，处理不当或不及时会危及患者的生命。现将本院2008年1月至2012年5月发生的326例非创伤性脑出血患者的病例资料进行分析：明确低钠血症的发生率与出血部位的关系及病情、预后情况，从而为早期干预治疗，提高患者的预后起到一定的指导作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 326例非创伤性脑出血患者，为我院2008年1月至2012年5月住院患者，均符合第四届全国脑血管疾病会议制定的诊断标准，并经头颅CT（和）或MRI确诊。排除来院就诊时有肝肾功能异常、激素治疗、心衰、24小时内死亡患者及甲状腺、肾上腺功能异常患者。其中男197例，女129例，年龄23—84岁，平均年龄63.58±8.67岁。
1.2 方法 患者入院后24h内行血清钠、尿钠检查，急性期每2—3天监测1次。慢性期4—5天1次。当临床症状显示病情变化，在进行其它检查（如头颅CT等）的同时给予监测血清钠及尿钠水平。临床出现低钠血症（正常参考值135—145mmol/L）的患者，血清钠、尿钠监测最少要隔日检查。统计低钠血症的发生率，同时给予中心静脉置管检测中心静脉压，并根据临场表现及辅助检查给予分型，即脑耗盐综合征（CSWS），抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。
1.3 治疗 所有病例均常规治疗，即予降颅内压、减轻脑水肿、清除氧自由基、止血、保护脑细胞、纠正电解质紊乱、防治并发症及治疗基础病，蛛网膜下腔出血及脑室出血部分病人经病人家属同意予行腰穿脑脊液置换术。对于低钠血症根据其分型给予纠正，CSWS采用1.5%—3%高渗盐水或等渗生理盐水匀速补充，SIADH用限盐限水治疗并给予速尿治疗。
1.4 统计学方法 应用SPSS10.0软件包进行统计学处理。计数资料采用x2检验，P
2 结 果
2.1 低钠血症与病变部位关系 326例非创伤性脑出血患者中，原发蛛网膜下腔出血24例，由基底节和脑叶破入蛛网膜下腔的继发出血19例，原发和继发蛛网膜下腔出血合计43例，其中并发低钠血症11例（25.58%）；原发脑室出血9例，由基底节及丘脑破入脑室的继发脑室出血22例，原发和继发脑室出血合计31例，其中并发低钠血症5例（16.13%）；基底节190例，其中并发低钠血症26例（13.68%）；出血部位在脑干21例，其中并发低钠血症2例（9.52%）；丘脑12例，其中并发低钠血症1例（8.33%）；脑叶29例，其中并发低钠血症2例（6.90%）；发生低钠血症共43例（14.42%），与未发生低钠血症的患者279例（85.58%）相比，患者的年龄、性别、基础疾病两组间无显著差异性（p﹥0.05）。两组出血部位分布不同，诊断为蛛网膜下腔出血、脑室出血、基底节出血的患者低钠血症的发生率显著高于其他组（p
2.2 低钠血症与病情、预后的关系 在全组患者中有47例并发低钠血症，其中男29例，女18例，年龄31—76岁，平均年龄62.71±6.54岁。血钠水平在125—135mmol/L26例，血钠110—125mmol/L15例，血钠低于110mmol/L6例。住院期间有81例有不同程度意识障碍，其中并发低钠血症18例（38.29%），无并发低钠血症59例（21.15%）；245例神志清醒，其中并发低钠血症29例（61.70%），无并发低钠血症220例（78.85%）；两组间比较有显著差异（X2=6.55，P
3 讨 论
低钠血症是急性脑卒中、外伤性脑损伤、脑肿瘤、中枢神经系统感染性疾病和其他疾病常见的并发症1。Sherlock等2报道了336例蛛网膜下腔出血病例，19.6%患者发生低钠血症。刘晓燕等3396例非创伤脑出血病例，14.6%患者发生低钠血症，其中蛛网膜下腔出血发生率居高17.24%。刘玉芝4报道了256例脑出血患者，12.11%患者发生低钠血症，其中蛛网膜下腔出血发生率12.7%，脑室出血发生率17.9%。本组研究低钠血症发病率为14.42%，其中蛛网膜下腔出血患者发生率最高为25.58%，其依次是脑室出血、基体节出血，发生率分别为25.58%、16.13%，与上数据报道大致相符，本组研究结果还发现非创伤脑出血患者病情越严重，低钠血症患者发生率越高，且预后差，这点与国内外许多学者研究结果一致3—6。
目前认为引起中枢性低钠血症原因较多，主要是SIADH和CSWS，其发生机制可能是：①脑部损伤脑遗受直接或间接的损伤或水肿，引起垂体后叶大量释放ADH，出现SIADH、失水滞留、血容量增加、血液稀释、低血钠、低血浆渗透压。②心房尿钠肽（ANP）是具有快速强烈的利尿利钠作用的多肽，广泛存在于下丘脑等多处中枢神经细胞中，脑部损伤后，特别是下丘脑的直接或间接的损伤、水肿等，可导致ANP大量释放，由此介导的神经调解障碍，抑制了肾集合小管对钠水的重吸收，使体内大量的钠、水经肾脏排出，造成低血容量性低血钠，即CSWS。现为血钠降低，尿钠排出增多，血管量减少，血液中氮质潴留。本研究中，发现蛛网膜下腔出血、脑室出血、基底节出血的患者低钠血症的发生率显著高于其他组（p
低钠血症导致血浆渗透压降低，低血浆渗透压加重血源性脑水肿，使脑血管渗透压增加，出现继发的脑损伤，使中枢神经系统患者病情更严重，增加死亡率7。另外低钠血症伴随的尿量增多也是加重患者病情原因，文献报道在颅内出血性疾病中低血容量能导致脑血管痉挛的发生率增多8。因此，血钠水平必须维持正常水平来维持细胞内外渗透压的平衡和水平衡。低钠血症临床十分常见，许多严重疾病中，严重低钠血症常是预后恶劣的重要指标9，许多研究表明脑损伤后发生低钠血症可作为判断患者病情和估计预后的一个指标3—6。本研究发现，住院期间患者病情与低钠血症的发生率相关，本组患者中有意识障碍和急性期病情恶化、死亡者低钠血症发生率明显高于神志清楚和治愈好转者，且低钠血症患者住院时间显著延长。表明并发低钠血症患者较未发生低钠血症患者的病情重、预后差。因此，非创伤性脑出血患者出现的低钠血症必须及时正确地纠正。
在脑出血的治疗过程中，应动态监测血钠，在患者检测到低钠血症时，遵循补钠原则，给予补钠、扩容及时纠正电解质紊乱。SIADH的治疗重点是限制水钠摄入，CSWS治疗则是补钠补液，并注意补钠过程中要缓慢升血钠水平，以防止出现脑桥中央髓鞘溶解症及脑桥外髓鞘溶解症等并发症而加重病情，积极治疗原发病，降低颅内压，减轻病情改善预后。
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