磷酸肌酸钠对有机磷中毒合并心衰患者心肌细胞保护的临床研究
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【摘要】目的观察磷酸肌酸钠对有机磷中毒合并心衰患者心肌细胞保护的疗效。方法采用随机对照法将67例有机磷中毒合并心衰患者分为磷酸肌酸钠与解毒药物联合应用治疗组和单用解毒药对照组，疗程2周。监测患者死亡率、死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度、心排血量、射血分数、血浆脂质过氧化物、红细胞膜超氧化物歧化酶指标变化。结果治疗组死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度均较对照组明显改善，LPO显著降低，CO、EF、SOD明显升高（P均
【关键词】磷酸肌酸钠；有机磷中毒；心肌细胞；心功能
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.03.056文章编号：1004-7484（2013）-03-1061-01
有机磷中毒为急诊常见危重症，但重症有机磷中毒临床上除应用拮抗剂及对症治疗外常无其他有效治疗方式[1]。因此有机磷中毒合并心衰患者的心肌细胞保护治疗贯穿全程意义尤为明显[2]。本试验采用磷酸肌酸钠治疗有机磷中毒合并心衰67例，现将结果报告如下：
1资料与方法
1.1临床资料选择2012年1-12月，入院确诊为有机磷中毒合并心衰67例，随机分磷酸肌酸钠治疗组34例，对照组33例，男性30例，女性37例，年龄19.2±75.8岁。两组经统计学处理，无统计学差异（P
1.2治疗方法所有患者均给与常规对症解毒药，治疗组加用磷酸肌酸钠（磷酸肌酸二钠盐四水合物制剂，（海口奇力制药股份有限公司，每支0.5g），4.0g溶于0.9%生理盐水250ml静脉滴注，每日1次，连用2周。监测二组死亡率、死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度、心排血量、射血分数、血浆脂质过氧化物、红细胞膜超氧化物歧化酶等指标变化。并判断疗效。
1.3检测项目存活病例心功水平评定标准：采用Killip分级标准[3]无心衰征象为Ⅰ级；轻度或中度心衰、心尖部舒张期奔马律、肺野50%以下有湿罗音为Ⅱ级；严重心衰、肺野50%以上有湿罗音或出现肺水肿为Ⅲ级；心源性休克为Ⅳ级。采用超声心动图检查CO、EF。静脉血测定血浆LPO、SOD。
1.4统计方法SPSS13.0统计软件包分析，计量资料用χ±s表示，显著性比较用t检验；分类资料比较用χ2检验。
2结果
2.1二组心衰程度比较治疗组心功能水平明显改善，病例数明显增多，有显著差异（P
2.2二组死亡率比较治疗组死亡前平均生存时间比对照组有显著差异（*P
表2两组死亡率和死亡前平均生存时间比较
组别例数死亡（例）死亡率（%）平均生存时（天）
对照组33412.128.19±2.24
治疗组34617.647.60±2.12﹡
2.3二组治疗前后CO、EF变化治疗组CO和EF水平明显提高，具有显著差异，见表3。
3讨论
磷酸肌酸钠在心肌收缩能量代谢中发挥重要作用，是心肌和骨骼肌的化学能量储备，为ATP再合成为肌球蛋白收缩过程提供能量[4]。在有机磷中毒过程中，氧化代谢障碍引起能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素，细胞内高能磷酸化合物数量与细胞存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系[5]。故保持高能磷酸化合物水平成为阻抑心肌损伤的基本原则，也是心脏代谢保护基础。磷酸肌酸钠的心肌细胞保护功能还可通过稳定肌纤维膜，抑制核苷酸分解酶而保持细胞腺嘌呤核苷酸水平；抑制缺血心肌部位的磷脂降解；抑制ADP诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环[6]。
综上所述，磷酸肌酸钠明显减少了有机磷中毒合并心衰患者心肌细胞水肿、坏死、凋亡，阻抑心肌细胞进一步坏死，保护多脏器的功能，提高有机磷中毒患者的治愈率、缩短住院时间，具有较高临床价值，值得临床广泛应用。
参考文献
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