诊治迟发性外伤性颅内血肿的临床分析

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【摘要】 目的 探讨外伤性迟发性颅内血肿的发病机制、诊断与治疗。方法 回顾性分析近10年来收治的470例颅脑外伤中确诊的40例外伤性迟发性颅内血肿的诊治经过。结果 通过临床严密观察及复查CT确诊，470例颅脑外伤患者中出现40例外伤性迟发性颅内血肿，患病率为8.5%。经过治疗后，其中恢复良好者22例（55.0%），轻度伤残7例（17.5%），重度伤残6例（15.0%），植物生存1例（2.5%），死亡6例（15.0%）。结论 外伤性迟发性颅内血肿多发生在伤后24 h内,动态临床观察，复查CT，早期诊断，及时治疗是降低病死率、提高治愈率、改善生存质量的关键。

【关键词】 外伤性迟发性颅内血肿； 颅脑损伤； 昏迷； 意识障碍

外伤性迟发性颅内血肿（delayed traumatic intracranial hematoma，DTIH）是指头部外伤后首次CT检查未发现颅内血肿，经过一段时间后，再次检查出现颅内血肿者，或于清除颅内血肿一段时间后又在颅内不同部位发现血肿者。DTIH是颅脑损伤临床救治过程中的常见并发症之一，如果不能有效控制，预后伤残率很高［1］。笔者所在医院自2001年1月～2010年11月共收治470例颅脑外伤患者，其中发现40例DTIH患者，现将其病例资料进行回顾性分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者共40例，其中男26例，女14例，平均年龄41岁（16～66岁）。车祸伤28例，打击伤4例，坠落伤4例，开颅术后4例，其中手术部位附近1例，远隔手术部位3例。

1.2 临床表现 入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）轻型（13～15分）5例，中型（9～12分）7例，重型（3～8分）28例。外伤性迟发性颅内血肿形成时的表现：有头痛、呕吐者18例，出现意识障碍或加重24例，出现神经系统定位体征或加重7例，癫痫发作4例，一侧瞳孔散大6例，双侧瞳孔散大3例。

1.3 DTIH出现时间 本组结果显示，DTIH多发生于患者伤后1周以内（97.5%，39／40）；尤其是6～24 h内，出现DTIH者24例（60.0%），25～72 h内出现颅内血肿者12例（30.0%），3～7 d出现者3例（7.5%），9 d出现者1例（2.5%）。

1.4 影像学结果 首次CT检查无明显异常者4例，显示脑挫裂伤者22例，硬膜下血肿7例，硬膜外血肿5例，蛛网膜下腔出血3例，颅骨骨折18例，患者中存在多部位损伤。复查CT发现脑内血肿27例，硬膜下血肿8例，硬膜外血肿5例。其中血肿位于额部20例，颞部15例，顶枕部5例。

1.5 治疗方法 对于病情稳定、临床表现轻微、颅内血肿量30 ml、CT发现血肿有明显占位效应以及治疗观察过程中出现意识障碍加重者给予开颅手术，彻底清除血肿，并能在直视下止血；对脑组织明显肿胀者或术前已经发生脑疝者应同时行去骨瓣减压术。本组40例DTIH患者中，8例采取保守治疗，32例开颅行血肿清除术，其中23例同时施行去除骨瓣减压术。

1.6 预后评估 患者经治疗后转归采用格拉斯哥预后评分（GOS），共分为以下5级：（1）恢复良好：有轻度缺陷但能恢复正常生活；（2）轻度残疾：残疾但可独立生活并能在保护下工作；（3）重度残疾：清醒、残疾，日常生活不能自理，需要照料；（4）植物生存：仅有最小反应（如随着睡眠／清醒周期，眼睛能睁开）；（5）死亡。

2 结果

本组470例颅脑外伤患者中出现40例DTIH，患病率为8.5%。经过治疗后，其中恢复良好22例（55.0%），轻度伤残7例（17.5%），重度伤残6例（15.0%），植物生存1例（2.5%），死亡6例（15.0%）。

3 讨论

文献报道的外伤性迟发性颅内血肿的发生率相差很大，临床统计表明其发生率占全部颅脑损伤的4%～15%，有学着报告为30%，发生时间一般都外伤后l周内［2］，而且重型颅脑损伤患者外伤性迟发性颅内血肿的发生率明显增高，约占重型颅脑损伤患者的12.2%［3］。本组结果显示，DTIH患病率为8.5%，且多发生于1周以内（97.5%），尤其是6～24 h内，出现DTIH者占60.0%。

外伤性迟发性颅内血肿的发病机制目前尚不十分清楚，一般认为与下列因素有关：（1）脑挫裂伤：多数学者认为，脑挫裂伤是DTIH发生的重要基础和条件，发病率可达47.6%［4,5］。颅脑外伤后脑血管麻痹，毛细血管扩张充血，脑血流减少，导致不同程度的低氧血症，引起局部CO和酸性代谢产物堆积，致使血压升高，毛细血管通透性增强，血细胞渗出形成周围血肿，文献报道4%～80%的DTIH发生于首次CT扫描为脑挫裂伤部位［5,6］。（2）外伤性SAH：外伤性SAH可引起血管痉挛，致使小动脉各层组织缺血与坏死，最后血管破裂出血形成血肿［6］。（3）颅内压变化：伤后早期脑细胞水肿、充血、脑组织肿胀，压迫了局部脑血管，继而引起血管痉挛，随着时间的延长及降颅压治疗后，脑水肿及脑组织肿胀减轻，血管压迫消退，血管充血扩张，通透性增高，血管壁破裂，从而引起迟发性血肿［7］。（4）凝血、纤溶功能异常：颅脑损伤后，脑血管内皮损伤激活内源性凝血通路，而脑组织损伤释放大量凝血激酶，激活外源性凝血通路，这两个通路同时被激活，消耗大量的凝血因子，从而引起凝血功能紊乱而造成迟发性颅内血肿［8］。

早期诊断是治疗DTIH的关键，DTIH多发生在伤后3 d以内，以24 h为发病高峰，本组6～24 h 24例，占60.0%。笔者认为根据这种情况，具备以上高危因素的患者，24 h内必须复查头颅CT,以期能做到早期诊断，及时治疗，若出现临床症状再复查CT，DTIH往往已发展较为严重，易造成死亡或重残。本组植物生存（2.5%）、病死率（15.0%）较文献报道低，与早期诊断有关。即使首次、再次CT检查未发现异常者，出现以下情况也应及时复查CT。（1）患者意识障碍进行性加重或好转后又恶化；（2）瞳孔异常改变；（3）收缩压增高，脉压差增大，脉搏及呼吸变慢；（4）原有神经体征加重或出现新的体征，出现偏瘫加重或癫；（5）出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安。

DTIH的治疗包括保守治疗和手术治疗。外伤性迟发性颅内血肿一旦确诊，依据CT结果，按照日本多田公式计算血肿体积。对于病情稳定、临床表现轻微、血肿量较少，一般少于30 ml的患者，可采取脱水、降低颅内压及活血化瘀等保守治疗，并密切注意病情变化。若血肿量大于30 ml、CT发现血肿有明显占位效应以及治疗观察过程中出现意识障碍加重者应该积极采取开颅手术治疗，充分暴露，尽量彻底清除血肿，尤其要注意挫裂伤失活脑组织和脑实质的血肿。对脑挫裂伤、脑肿胀明显或者术前已经发生脑疝者应同时行去骨瓣减压术，充分减压并尽可能取出骨瓣［9］。

总之，外伤性迟发性颅内血肿是影响颅脑外伤术后患者恢复的一个重要因素，及时发现，尽早治疗，能显著改善患者预后，降低病死率，提高患者生存质量。

参 考 文 献

［1］ 王忠诚.王忠诚神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，2005：445-447.

［2］ Frence BN，Bublin AB.The value of computerized tomography in the mamagement of 1 000 consecutive head injuries.Surg Neuml，1997，7（4）：171-183.

［3］ 张光辉，王德虎.外伤性迟发性脑内血肿的临床观察.中华外科杂志，1995，33（7）：430-432.

［4］ 莫瑞嘉.迟发性外伤性颅内血肿的CT诊断.实用医技杂志，2007，14（2）：137-139.

［5］ Halatsch ME，Markakis E.Phenoprocoumon head trauma and delayed intracranial haemorrhage.Tunct Neurol，1999，14 （3）：155-157.

［6］ 周志字，黄纯真.外伤性迟发性颅内血肿的危险因素分析（附46例报告）.广西医学，2005,27（7）：1009-1010.

［7］ 刘淑艳，唐光健，付加真，等.外伤性迟发性脑内血肿的早期CT表现.中华放射学杂志，2002，36（2）：142-145.

［8］ 江野峰，梁庆新，何锦.等.迟发性外伤性颅内血肿凝血纤溶机能异常的临床研究.中华神经医学杂志，2004，3（2）：132-133.

［9］ Fernandes HM，Mendelow AD.Spontaneous intracerebral hemorrhage：a surgical dilemma.Br J Neurosury，1999，13（4）：389-394.

（收稿日期：2011-02-12）