抢救尖端扭转型室速一例

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【中图分类号】R714.252【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）09-217-02

1临床资料

患者张某，女，41岁。因突发心悸伴晕厥一天入院。患者一天前突发心悸，伴头晕，流涎，呕吐胃内容物一次，继之不省人事，无抽搐及发热，持续约数分钟后神志恢复，被家人送至钟祥市人民医院急拨120。住院期间仍因频发室速，室颤，予利多卡因200mg电除颤360J2次后频发室速送入我院。途中予可达龙300mg静滴后心率由80bpm转至62bpm，BP115/90mmhg，既往有心律失常，癫痫病史（具体用药不详）。体检T36.6C，R20bpm，BP115/88 mmhg患者神清，听力正常，双肺呼吸音清晰，HR60 bpm，心律不齐，未闻及心脏杂音。腹软，脐周压痛（+-），肝脾肋下未及。双下肢不肿。09.5.9外院运动平板负荷试验阴性。外院心电图示：尖端扭转型室速，Q-T间期0.50秒。血常规及凝血常规，D-D二聚体，血生化均正常，尿常规 示：尿蛋白（3+）。心彩超示：左房扩大（35mm），EF58%。入院后急上心电监护，吸氧，予可达龙0.3g+0.9%NS以4ml/h泵入，予地塞米松 5mg静推。6 pm，心电监护示尖端扭转型室速心率120-140bpm，予胸外心脏按压后恢复窦性心律。予0.9%NSml+20%硫酸镁缓慢静推。6.30 pm尖端扭转型室速复发，心率130bpm，予胸外心脏按压停用可达龙，予氯化钾30ml分次口服，异丙肾0.5mg+5%gs500ml静滴。后心电监护示窦性心律，心率64-70bpm之间波动，时有u波出心电监护示现。次日9Am7分尖端扭转型室速复发，继而室颤，立即予非同步200J电复律，恢复窦性心律，停用异丙肾，予0.9%NSml+20%硫酸镁缓慢静推。加用异搏定50mg+0.9%NS30ml以8ml/h泵入，9Am29分尖端扭转型室速复发，继而室颤。立即予非同步120J电复律，予异搏定10mg静推。患者室早发作次数逐渐减少，予长效异搏定240 mg口服。室早室速未再复发，心率在58-68之间。此后植入ICD，以预防发作。

2讨论

2.1尖端扭转型室速（torsade de pointes.Tdp）是多性性室速的一个特殊类型。发作时心电图表现为RS波主波方向沿等电位线上下波动近似扭转。临床表现为晕厥，抽搐及猝死，恶劣[1]此患者心电图特点为尖端扭转型室速，Q-T间期0.50秒，属长Q-T间期综合证。长Q-T间期综合证分为先天遗传性长Q-T综合证和后天获得性长Q-T综合证。先天遗传性长Q-T综合证特征是有家族遗传倾向的发作性晕厥和心脏性猝死，心电图表现为Q-T间期延长，尖端扭转型室速，室颤。后天获得性长Q-T综合证为长染色体显性遗传，临床多见。根据LQTS的临床诊断标准（C irculation1993）此患者得分5分，能确诊为长Q-T综合证。因经济原因未作基因分型[2]。

2.2Tdp的机制：诱因：一是伴Q-T间期显著延长的心动过缓。二是窦性心动过速加交感神经亢进，后者常可自行终止，尖端扭转型室速变成室颤是猝死的主要原因。有些患者的发病发生在睡眠和休息时，大多数出现在运动，情绪激动如紧张，惊吓，恐惧，分娩等。国外使用抗心律失常药剂量过大，Tdp大部分由抗心律失常药物引起。Tzivoni报道的12例Tdp中9例由1.3类抗心律失常药物引起[3]。秦南屏认为电解质紊乱是引起获得性长Q-T综合证伴Tdp的最常见原因。核查心电图，这类病人一般均有增高的U波，在v2，v3导联更为明显[4]。近十年来提出了中层心肌细胞（M细胞）及TDR的概念，认为三层心肌间的跨心室壁复极离散度增加是导致异位激动在三层心肌间连续折返的基础。参与了Tdp的维持[5][6]。单纯U波增高与低血钾的符合率为91.3%。此患者U波增高时血电解质正常范围，实际反应了心肌细胞在缺氧影响下，钾钠泵的主动转运功能减弱，不能有效的将细胞外钾盐泵入细胞内，而造成心肌细胞内的低钾状态[7]。此患者补钾后病情改善或许与改变钾浓度造成细胞内钾增多有关。

2.3治疗。此患者予硫酸镁推注后静滴，及时改善了症状。现代电生理研究表明，Tdp的发生与心肌复极化不均一有关。由于心肌复极化不均一，从而在心室内产生折返途径，易诱发Tdp，其次是触发活动[8]。此患者U波增高时血电解质正常范围，实际反应了心肌细胞在缺氧影响下，钾钠泵的主动转运功能减弱，不能有效的将细胞外钾盐泵入细胞内，而造成心肌细胞内的低钾状态。此患者补钾后病情改善或许与改变钾浓度造成细胞内钾增多有关。

硫酸镁治疗Tdp 的机制可能为1）激活ATP酶，促使钾离子进入细胞内，稳定膜电位，使心肌复极均匀化。2）镁离子作为钙离子的天然竞争剂，可阻断早期后去极化，从而抑制后除极的震荡电流。3）纠正体内缺镁状态。4）极化液可以改善心肌代谢。5）赵玉等实验证明静注硫酸镁后房室快径路有效不应期，慢径路功能不应期和传导时间延长，而对快径路功能不应期，慢径路有效不应期和房室结顺传文氏点没有明显影响[11]。

2.4治疗特色，用异搏定防治尖端扭转型室速。为什么用异搏定？异搏定属苯烷胺类。苯烷胺类与IVS6片段结合位点靠近细胞膜内侧，在细胞膜内侧阻滞钙通道。降低通道开放的频率，具有频率依赖性或使用依赖性。异搏定通过降低舒张期自动化速率，而使窦房结冲动发放频率减慢，也能抑制满反应动作电位0相上升速率，使房室结传导减慢，心电图P-R间期延长，在胞内异搏定既能激活磷酸二酯酶活性，促进钙调素与游离钙的结合，又可直接。抑制胞内收缩蛋白功能，所以其对心脏的负性肌力作用特别强[9]。在治疗中应注意异搏定的负作用：心率变慢，便秘等。

2.5此患者的癫痫病史值得商榷。因为尖端扭转型室速其起病急，以晕厥，心悸为主要表现，若因客观原因无心电图或患者经济原因未及时就医者，易被误诊成癫痫，曾有报道见诸报端。是否因服用抗癫痫药导致发病，尚未可知。此人年龄41，雌激素水平多半低。曾有实验证实，性激素可通过使心肌细胞在复极延长的基础上EAD发生增加，导致触发活动，从而发生Tdp：雄激素的作用则相反[10]。

参考文献

[1] E l-Sherif N，Tnritto G..Torsade de pointes.Curr Opin Cardiol，2003，18（1）：6.

[2] 郭继鸿等主编。抗心律失常中西药与离子通道。北京。人民出版社。2008第一版，2-250.

[3] Tzivoni D.Treatment of torade de points with magnesium sulfute orculation.1988，77：392.

[4] 秦南屏，等，尖端扭转型室速的治疗，浙江医学，1996，18（3）：153.

[5] Sicouri S，Antzelevitch C.A subpopulation of cells with uniqne electrophysiological properties in the deep subepicardium of the canine ventricle：the M cells.Cire Res，1991，68：1279-1741.

[6] Antzelevith C，Sicouri S.Clinical relevance of cardiac arrhythmias generated by afterpolarizations：the role of M cell in the generation of 1994，23：259-277.

[7] 魏春普，等，心电图U波增高的临床意义[J]第四军医大学学报，2003：24（9）.790.

[8] Iackman WM，et al，Med clin Nonth Am，1984，68（5）：1079-1109.

[9] 陈建国主编，药理学第二版，北京，科学出版社，2008，204，208.

[10] 喻荣辉，等，性激素在尖端扭转型室性心动过速发生机制中的作用，华中科技大学学报（医学版），2004，6，33（3），293.

[11] 赵玉，贾世纯，静脉注射硫酸镁对房室结双径路的电生理。临床心血管杂志，1995，11（6）：355-357.