随机血糖对急性脑梗死早期预后的影响
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【摘要】 目的 探讨随机血糖对急性脑梗死早期预后的关系。方法 将本院收治的118例急性脑梗死患者， 根据入院后随机血糖分成正常血糖组和高血糖组， 分析随机血糖对急性脑梗死早期预后的影响。结果 正常血糖组的好转率与高血糖组对比明显增高（P
【关键词】 随机血糖；急性脑梗死；早期预后
脑梗死是我国目前发病率高、致残率高、病死率高、经济费用高、家庭负担重的疾病， 危害极大， 有大量的临床研究显示高血糖对脑梗死的预后有明显的不良影响， 近年来临床上对急性脑梗死的血糖监测仍然以空腹血糖为主， 对于随机血糖对急性脑梗死的影响得不到重视， 本次对118例既往无糖尿病的急性脑梗死患者的随机血糖水平进行监测， 以此来评价随机血糖对急性脑梗死早期预后的影响， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 对2012年1月至2013年4月在本院住院治疗的急性脑梗死患者， 均为发病72 h内入院， 经头颅CT确诊为脑梗死， 入院时头颅CT未显影待发病24 h后均明确责任病灶， 符合1995年全国脑血管学术会议制定的诊断标准[1]， 所有患者既往无糖尿病史， 入院后即抽静脉血行血糖检查， 血糖正常组（7.8 mmol/L）60例， 男32例， 女28例， 平均年龄（62±7）岁， 两组患者的入院时间、性别、年龄、责任病灶的部位及范围、血压、血脂、治疗方法无显著性差异（P>0.05）， 无统计学意义。
1. 2 治疗方法 全部病历均根据病情给予阿司匹林肠溶片， 阿托伐他汀钙片口服， 甘露醇注射液脱水降颅内压， 依达拉丰针清除自由基， 皮下注射分子量肝素钙针抗凝治疗一周后改疏血通活血化瘀， 发病1周后加营养脑细胞治疗。血糖明显增高者予胰岛素降糖治疗。
1. 3 疗效判断 分别于患者入院时、入院第7 d、入院第14 d根据第四届全国脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》进行神经功能缺损程度评分， 将临床疗效分为：①基本治愈（神经功能缺损评分减少91%～100%）。②显著进步（神经功能缺损评分减少46%～90%）。③进步（神经功能缺损评分减少18%～45%）， ④无变化（神经功能缺损评分减少或增加18%）。⑤恶化（神经功能缺损评分增加18%以上）。⑥死亡。本研究将基本治愈、显著进步、进步作为有效[2]。
1. 4 统计学方法 采用χ2检验， 所有数据均由SPSS13.0统计软件处理， 观察血糖水平对急性脑梗死早期预后的关系。
2 结果
两组比较随机血糖正常组有效率86.2%， 高血糖组有效率61.6%， 两组早期预后比较有显著性差异（P
3 讨论
非糖尿病缺血性卒中患者急性期血糖升高的机制目前尚未明确， 急性脑梗死早期血糖升高的可能原因， 一是 患者可能存在隐性糖尿病， 二是急性脑梗死时激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和蓝斑-交感-肾上腺髓质轴， 糖皮质激素、儿茶酚胺和胰高血糖素在外周血中明显升高， 促进分解代谢、促进脂肪动员、促进蛋白质的糖异生， 促进糖原转化为血糖， 与此同时内原性胰岛素分泌水平下降， 而导致应激性血糖升高[3]。急性缺血性脑卒中后高血糖影响预后的可能机制可能与以下因素有关， 急性缺血性脑卒中后高血糖影响预后的机制可能与以下因素有关， 高血糖能够减少局部血液的灌注， 扩大梗死面积；使局部缺血组织大量乳酸堆积， 引起大脑细胞酸中毒，加重神经细胞和神经胶质细胞的损害；破坏脑内钙离子平衡， 引起线立体的损伤以及神经细胞的死亡；破坏大脑内凝血机制的平衡， 破坏局部微循环；通过多种机制促进大脑内氧化应激和局部炎症反应；破坏血脑屏障的完整性， 增加其通透性， 引起局部脑水肿的发生[4]。与自由基相关的损伤， 高血糖通过线粒体氧化磷酸化途径、糖的自身氧化、产生还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶、产生脂质过氧化物酶和NO合酶等途径刺激器官自由基的产生， 引起氧化应激， 从而加重神经元的损伤[5]；本观察结果表明， 正常血糖组疗效优于高血糖组， 高血糖组无效治疗、恶化率及死亡率比正常血糖组明显增高（P7.78 mmol/L （140 mg/dl）与转归不良有关， 因此治疗急性缺血性卒中患者的高血糖， 并提出当血糖 >7.78～10.3 mmol/L （140～185 mg/dl） 时就开始胰岛素治疗。
综上所述， 高血糖是急性脑梗死患者预后不良的重要危险因素之一， 监测急性期脑梗死患者的入院时的随机血糖对指导治疗、监测病情、预后评估有重要意义， 对于急性期脑梗死患者尽量避免输入高浓度葡萄糖， 有血糖增高者尽量控制在正常水平或稍偏低以减轻脑组织的损伤、改善预后、降低病残率及病死率。
参考文献
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