小儿毛细支气管炎哮喘病因分析

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【摘要】 目的：分析影响小儿毛细支气管炎哮喘的相关危险因素。方法：对本院在2010年8月-2013年1月收治的110例毛细支气管炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果：患儿的肥胖程度、病情轻重、哮喘家族史和特异性体质是发生小儿毛细支气管炎哮喘的重要危险因素，而患儿的年龄、性别、喂养方式并不是发生小儿毛细支气管炎哮喘的重要危险因素。结论：毛细支气管炎合并哮喘危险因素容易发生哮喘，在临床治疗过程中应尽量控制和预防危险因素，可以改善患儿的预后。

【关键词】 毛细支气管炎； 哮喘； 危险因素

毛细支气管炎是小儿最常见的急性下呼吸道感染性疾病之一，多因呼吸道合胞病毒感染[1]。相关研究报道毛细支气管炎后约有1/3以上的患儿可发展为支气管哮喘，并且近年来有上升趋势[2]。因此，分析影响毛细支气管炎哮喘发病的相关因素具有重要意义。本文对近年来在本院收治的毛细支气管炎患儿的临床资料进行回顾性分析，以期筛选出影响毛细支气管炎哮喘的相关因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院在2010年8月-2013年1月收治的110例毛细支气管炎患儿，所有患儿诊断均符合毛细支气管炎诊断标准，其中男58例，女52例，年龄0.15～4.57岁，平均（1.18±0.16）岁。患儿根据临床表现、实验室检查和X线表现分为轻度65例和重度45例。患儿根据毛细支气管炎后5 d内是否发生哮喘分为哮喘组和非哮喘组。

1.2 方法 对患儿的年龄、性别、喂养方式、肥胖程度、病情轻重、哮喘家族史、特异性体质等情况进行Logistic回归分析。

1.3 统计学处理 采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析，数据采用Logistic回归分析，以P

2 结果

2.1 患儿年龄、性别、喂养方式和肥胖程度对哮喘发生的影响 多因素Logistic回归分析示患儿的年龄、性别、喂养方式不是哮喘发生的危险因素（P=0.224，P=0.337，P=0.147），但是患儿的肥胖程度是哮喘发生的危险因素（P=0.002），见表1。

2.2 患儿病情轻重、哮喘家族史和特异性体质对哮喘发生的影响 多因素Logistic回归分析示患儿的病情轻重、哮喘家族史和特异性体质都是哮喘发生的危险因素（P=0.005，P

3 讨论

毛细支气管炎哮喘与呼吸道高反应性关系密切，但是临床上没有明确的指标用于预测毛细支气管炎哮喘的发生[3]，因此探讨研究毛细支气管炎哮喘各种危险因素对哮喘发生具有重要的意义，可为哮喘的早期防治提供依据。近年来，肥胖儿童的毛细支气管炎哮喘发病率明显升高，有研究认为肥胖是毛细支气管炎哮喘的危险因素，这可能与肥胖儿童的气道狭窄、激素失衡、胃食管反流、胎儿基因编码的肥胖相关性哮喘有关[4]。本文结果也提示重度肥胖是毛细支气管后哮喘的独立危险因素，支持了该结论。

本文结果提示重型毛细支气管炎是毛细支气管后哮喘的独立危险因素，这可能是因为重型毛细支气管炎患儿本身存在神经调节功能或免疫功能不足，或是炎性反应后的呼吸道修复、重塑影响了肺的正常发育，导致反复喘息和哮喘更容易发生[5]。有哮喘家族史，尤其是母亲有哮喘，将给胎儿带来更多基因背景，其后代Th2偏倚反应性也会增强，哮喘发生率会大大提高[6-7]。本文结果也提示哮喘家族史是毛细支气管后哮喘的独立危险因素，表明了基因背景的重要性。

本文结果提示特异性体质是毛细支气管后哮喘的独立危险因素，相关研究提示也支持特异质与哮喘之间存在关系。这可能是因为特异质体质患儿的皮肤过敏引发了全身的过敏反应，表现为血巨噬细胞和T-淋巴细胞嗜酸性粒细胞和IgE的升高，最后导致患儿容易发生毛细支气管后哮喘[8-9]。

目前，国内外对毛细支气管炎哮喘治疗原则是积极治疗原发病，改善患者肺功能，减轻小呼吸道阻塞，避免并发肺气肿和肺不张。临床上多采用综合治疗：包括抗感染、氧疗、扩张支气管、皮质激素抗炎及支持治疗如静脉补液、吸入湿化氧、减少分泌物及保持气道通畅，必要时进行气管插管和机械通气等处理。另外，毛细支气管炎后的糖皮质激素局部吸入被推荐为防治哮喘的首选药物。糖皮质激素有较强的抗炎作用和降低气道高反应，也不会产生全身副作用；同时还是防止肺功能不可逆损害的最有效措施[3，10]。糖皮质激素的生物学功能是抑制树突状细胞提呈抗原，广泛抑制淋巴细胞功能，阻止炎症细胞脱颗粒和释放介质，近年发现糖皮质激素抑制Th2细胞作用强于抑制Th1细胞，这可能是其治疗哮喘的主要机制。

综上所述，重度肥胖、病情较重、有哮喘家族史、特异性体质的毛细支气管炎患儿发生哮喘的几率较大，在临床治疗过程中应加以重点评估及合理控制。

参考文献

[1]李宾，吴福玲，冯学斌，等.呼吸道合胞病毒毛细支气管炎与支气管哮喘的相关性研究[J]. 临床儿科杂志，2012，30（2）：116-119.

[2] Sigurs N.A cohort of children hospitalised with acute RSV bronchiolitis：impact on later respiratory disease[J].Paediatr Respir Rev，2002，3（3）：177-183.

[3]唐巧云.糖皮质激素吸入治疗小儿哮喘的有效性及安全性研究[J].临床医学工程，2012，19（2）：215-216.

[4] Jaffar Z，Sivakuru T，Roberts K.CD4+ CD25+ T cells regulate airway eosinophilic inflammation by modulating the Th2 cell phenotype[J].J Immunol，2004，172（6）：3842-3849.

[5] Bettelli E，Carrier Y，Gao W，et al.Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector TH17 and regulatory T cells[J].Nature，2006，441（7090）：235-238.

[6]王东进.毛细支气管炎与哮喘的关系及相关治疗[J].上海医药，2012，33（7）：21-23.

[7] Law B J，Carbonell-Estrany X，Simors E A F.An update on respiratory syncytial virus epidemiology： a developed country perspective[J].Respir Med，2012，96（Suppl B）：1-7.

[8] Mailaparambil B，Grychtol R，Heinzmann A.Respiratory syncytial virus bronchiolitis and asthma-insights from recent studies and implications for therapy[J].Inflamm Allergy Drug Targets，2009，8（3）：202-207.

[9] Kuypers J，Wright N，Ferrenberg J，et parison of real-time PCR assays with fluorescent-antibody assays for diagnosis of respiratory virus infections in children[J].J Clin Microbio，2006，44（7）：2382-2388.

[10]刘晓梅，崔振泽.毛细支气管炎与哮喘相关性的研究进展[J].医学综述，2011，17（5）：738-741.

（收稿日期：2013-04-17） （本文编辑：欧丽）