老年糖尿病低血糖反应误诊为急性脑血管病116例临床分析

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【中图分类号】R587 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0665―01

低血糖反应是糖尿病治疗中最严重的并发症之一，由于老年人生理机能减退，常合并有肝肾功能损害，易发生药物蓄积导致血糖下降，故发病率较高，因临床表现不典型，易与其他疾病混淆，故临床误诊率也高，文献报道高达33.0%[1]。在老年人低血糖反应中，主要以神经系统受损常见，常误诊为急性脑血管病，误诊率为63%[2]。我院2006――2012年共收治以急性脑血管病为表现的老年糖尿病低血糖反应116例，先总结分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 116例患者中，男性61例，女性55例，年龄52-74岁，平均63.2岁。116例患者均采用口服降糖药物治疗（优降糖47例、消渴丸21例、达美康23例、优降糖和二甲双胍25例），其中有39例患者同时使用胰岛素治疗。

1.2 临床表现 116例患者均为急性起病，其中昏迷17例，一侧肢体活动障碍伴语言困难36例。成癫痫样发作15例，精神症状24例，锥体束征阳性110例；肌力Ⅱ―Ⅲ级59例，Ⅳ―Ⅴ级患者57例。行头颅CT检查发现43例有基底节腔隙性梗塞，73例均为阴性。116例患者均以急性脑血管病收入神经内科。入科后行急诊血糖检查，其中0.4-1.0mmol/L 40例，1.0-2.0mmol/L 37例，2.1-2.8mmol/L 37例。

1.3 治疗方法 116例患者在确认为低血糖后，立即给予50%葡萄糖40-60ml静脉注射，继之给予10%葡萄糖静脉维持点滴，每2小时复查血糖一次，直到血糖稳定在7-10mmol/L，此后72小时继续监测血糖变化，反复低血糖者应用地塞米松静滴。有脑水肿者用20%甘露醇点滴，常规给予吸氧保护脑神经及对症处理。

1.4 统计方法

采用SAS9.0软件进行分析，血糖值对比采用t检验，P

2 结果

治疗后116例患者意识均清楚，精神症状消失，肌力恢复，106例患者椎体束转为阴性，4例锥体束仍为阳性。血糖恢复时间在1小时内57例，2-8小时31例，24小时29例。经过测定，治疗后本组患者的空腹血糖与餐后2h血糖值都明显降低，与治疗前对比差异明显（P

3 讨论

低血糖是当血糖低于2.8mmol/L，可分为器质性、功能性和药物性低血糖。发作时因病而可发生于任何年龄，临床表现为交感神经兴奋症状（如出汗颤抖）乃神经性低血糖症状（如抽搐、昏迷）。老年糖尿病患者交感神经兴奋症状不典型，常以突发肢体瘫痪，意识障碍及精神症状等为首发症状，故极易误诊为急性脑血管病[1]。

低血糖时，大脑皮层首先受抑制，继而皮层下中枢，脑干相继受累，表现为头晕、反应迟钝、行为怪异、肢体痉挛、癫痫、昏迷等。对于局部症状的产生机制为：（1）低血糖引起的反应感神经兴奋至脑血管痉挛；（2）脑动脉硬化导致脑动脉狭窄；（3）低血糖引起的选择性易损，表现为局性神经系统症状的低血糖易误诊为急性脑血管病，血糖低于2.8mmol/L，推注葡萄糖后症状迅速缓解，发病后72小时复查头部CT为阴性。

脑细胞没有糖原储存，又不能像其他组织那样和用循环中的游离脂肪酸作为能量来源，脑组织所需的能量几乎完全来源于血糖，故脑组织对低血糖极其敏感[3]。低血糖症状与血糖下降的程度、速度、持续时间有关。快速中度血糖下降表现为交感神经兴奋症状而无低血糖神经表现，反之，血糖下降缓慢，则以脑功能障碍为主。本组116例患者无交感神经兴奋症状，或症状轻未察觉，可能因老年人体质差，长期糖尿病存在，植物神经功能障碍，胰高血糖素，肾上腺素分泌不足，不能进行及时有效的调节，部分反复低血糖导致机体敏感性下降，特别是表现为精神症状者更容易造成漏诊、误诊。

糖尿病患者应定期复查血糖，调整用药剂量，尤其是老年人体质差，有肝肾功能不全等并发症时，降血糖药物半衰期长，易发生药物蓄积而致低血糖。因此，接诊有糖尿病的急性脑血管病患者应详细了解降糖药的应用情况，无糖尿病者也不应忽视。处理原则为先用快速测糖仪测定血糖，再决定是否做头部CT，可提高低血糖早起诊断率，及时纠正低血糖，避免延误治疗时机。如果持续时间过长（>6小时），即使血糖恢复正常，大脑损害亦不可逆转。

参考文献：

[1] 邝安，主编，内科手册，第5版，上海：上海科学技术出版社，1999.636.

[2] 王凯华，袁国栋，老年糖尿病11例误诊分析，临床误诊误治，2000，13（3）：200.

[3] 陈敏章，主编，中华内科学，北京：人民卫生出版社，1999， 232-233.