小儿肺炎支原体感染的临床分析

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摘 要 目的：探讨小儿肺炎支原体(MP)感染的临床特点及诊断治疗。方法：回顾性分析了286例MP感染患儿的临床特点及诊治过程。结果：286例MP感染中，均有呼吸系统表现，其中支原体肺炎200例（69.9%），肺外感染106例（37.1%），神经系统、心血管系统、泌尿系统、血液系统、消化系统及皮肤、淋巴结均可受累。结论：MP感染临床表现多样，可伴随多系统损害。早期诊断可结合临床表现，确诊依赖于抗MP-IgM的检查。

关键词 小儿 肺炎支原体 临床分析

中图分类号：R563 文献标识码：B文章编号：1006-1533(2007)03-0135-03

肺炎支原体（Mycoplasma，MP）是小儿呼吸道感染的常见重要病原体之一，在小儿呼吸道感染病原中占23.2%，且呈逐年增多趋势［1］。MP除可以引起一系列呼吸系统疾病外，还可引起广泛的肺外损伤，临床表现多样，可并发多系统损害。现将我院儿科门诊2006年1～12月就诊的MP感染286例患者的临床表现、实验室检查及治疗作一回顾性分析。

1 临床资料

1.1 一般资料

286例 MP 中，男162例，女124例；年龄2月～12岁，其中＜1岁25例，1～3岁70例，＞3～7岁79例，＞7岁112例。均符合《诸福堂实用儿科学》（第7版）规定的MP诊断标准［2］。全年均有发病，以秋、冬季发病最多。

1.2 方法

全部病例均采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清肺炎支原体特异性抗体IgM，MP-IgM抗体滴度≥1∶160为阳性。286例均行血、尿、大便常规及胸部X线等检查。

1.3 呼吸系统症状

全部病例均有不同程度的咳嗽，多数为阵发性；支原体肺炎200例（69.9%）；发热276例（96.5%），多为弛张热及不规则热；听诊多为呼吸音粗糙，有191例（66.8%），肺部有干音者65例（22.7%），有湿音者30例（10.5%）；胸部X线检查均有改变，肺纹理增多者156例（54.5%），大片状阴影58例（20.3%），斑点状阴影32例（11.2%），间质性肺炎改变40例（14%）。

1.4 肺外并发症

106例（37.1%）出现肺外并发症。

1.4.1 神经系统

15例（5.2%）出现神经系统症状。主要表现为头痛、呕吐、嗜睡。其中3例出现惊厥，1例出现口角歪斜、鼻唇沟不对称。脑电图检查示轻度异常6例，中度异常2例，其余7例脑电图正常。脑脊液检查示6例异常，表现为压力增高5例，4例细胞数超过20×106/L，生化检查示蛋白、糖、氯化物均正常。

1.4.2 消化系统

36例（12.6%）出现消化系统症状。其中食欲不振、恶心、呕吐20例，腹痛13例，腹泻7例，便秘2例，多发生于疾病早期，持续3～7 d；肝肿大16例，其中5例谷丙转氨酶增高（60~200 IU/L），表现为急性肝炎，经治疗患者肝功能随肺部症状体征好转而在2 wk内恢复正常。2例并发胰腺炎。

1.4.3 心血管系统

15例（5.2%）出现心血管系统损害。主要表现为心悸、胸闷、头晕、面色苍白，听诊表现为心率过快或过缓、心音低钝、心律不齐。心肌酶谱检查：LDH增高13例，CK-MB增高11例，HBDH增高10例，15例均有2项或2项以上心肌酶增高。心电图检查示窦性心动过速9例，窦性心动过缓2例，频发房早2例，不完全右束支传导阻滞2例，ST-T段改变6例。经治疗都于10～15 d内心电图恢复正常，心肌酶降至正常范围，临床症状消失。

1.4.4 血液系统

35例（12.2%）血液系统受累。贫血表现20例，为轻-中度贫血，网织红细胞增高；Coomb’s(抗人球蛋白试验)实验阳性5例；15例粒细胞减少，中性粒细胞数为（0.5～1.5）×109/L；18例外周血白细胞升高，白细胞数为（10～30）×109/L，以中性粒细胞升高为主；血小板减少8例。

1.4.5 泌尿系统

12例（4.2%）泌尿系统受累。血尿8例，均为镜下血尿；蛋白尿3例，尿蛋白＋~＋＋；尿常规白细胞升高4例，均无尿路刺激症状；眼睑及颜面水肿5例；肾功能及双肾B超均正常。

1.4.6 皮肤损害

出现皮疹者25例（8.7%）。其中表现为红色斑丘疹10例，疱疹8例，荨麻疹及紫癜7例；皮疹呈散在或密集型，15例有瘙痒感；皮疹大多发生在发热期和肺炎期，持续约1～2 wk，消退后均无色素沉着；其中诊断为过敏性紫癜6例。

1.4.7 肌肉、关节损害

50例受累（17.5%）。表现为肌肉酸痛者20例，关节痛者30例；主要累及膝、踝、肩等大、中关节；呈游走性，表现为关节炎，多为一过性、短暂性。

1.4.8 其它

急性淋巴结炎10例，主要表现为颈部和下颌淋巴结肿大；川崎病3例。

2 治疗

确诊后首选阿奇霉素治疗，剂量为10 mg/（kg・d），1次/d，连用5 d后停用3 d，总疗程2～3 wk；个别不耐受者，改为克拉霉素治疗。对伴有高热、剧烈咳嗽、白细胞明显升高的患者，联合应用头孢类抗生素治疗。部分患儿同时应用病毒唑，或给予激素治疗。同时辅以对症治疗：神经系统受累者给予脱水降颅压、止惊、营养脑细胞药物；消化系统受累者给予保护胃黏膜， 维生素C、肌苷等保肝治疗；心血管受累者给予能量合剂、大剂量维生素C、FDP等治疗；血液系统血小板减少严重者用丙种球蛋白治疗；泌尿系统受累者避免使用肾毒性药物；肌肉关节剧痛者加用布洛芬止痛；皮肤剧痒者外涂炉甘石洗剂；合并川崎病者静滴大剂量丙种球蛋白，同时给予阿司匹林、维生素E等治疗；全部病例治疗2～3 wk后临床症状改善。

3 讨论

MP是介于细菌和病毒之间的一种超过滤病原微生物，通过呼吸道飞沫传播。MP感染近年来发病明显上升，除引起呼吸道炎症外,尚能引起多系统多脏器损害。本文所述的病例286例均有呼吸系统受累，肺外感染106例（37.1%），其中有42例同时有2个或以上肺外器官系统受累。MP致肺外各系统损害发病机制尚不完全清楚，考虑免疫因素起主要作用。肺炎支原体与人体心、肺、肝、肾、脑和平滑肌组织存在部分共同抗原，感染后可产生自身抗体，引起肺炎支原体肺炎的肺外表现［3］。

由本文所述的病例可见，MP感染临床表现多样，可伴随多系统损害，而且各系统损害时临床表现无特异性，特别以肺外表现为首发症状时，易造成误诊。本文中有5例以单纯神经系统症状为首发，被误诊为病毒性脑炎；4例以心血管系统症状为首发症状，被误诊为心肌炎。所以临床上对MP感染要引起足够的重视，对于临床上有呼吸道感染表现，且同时又有其它器官受累体征，应考虑MP感染多器官损害的可能。MP感染的临床表现、肺部X线表现均不具特征性，故本病的诊断主要根据实验室检查结果，ELISA法检测MP-IgM具有敏感性好、特异性强等特点，可作为确诊指标，本文所述病例于发病4～10 d检查结果均为阳性。

目前支原体感染治疗以大环内酯类抗生素为首选。红霉素由于胃肠道反应较大，部分患儿难以耐受。而作为新一代大环内酯类药物，阿奇霉素有较强的抑制蛋白质合成和穿透细胞膜的作用，半衰期长达70 h，有抗生素的后效应［4］，且药物在细胞内浓度高于血清和组织间隙［5］。每天只需给药1次，不良反应少，是一种很好的替代药物。但阿奇霉素对于16岁以下儿童用药的安全性尚未确定，应用时需慎重。本文所述病例中使用阿奇霉素治疗均无明显毒副作用出现，证明阿奇霉素安全性较好，临床可以推广应用。本文所述病例中有33例应用阿奇霉素药物1 wk 后，症状无明显改善，联合应用头孢类抗生素后病情明显好转，提示为肺炎支原体合并细菌感染；另有一部分同时应用病毒唑抗病毒治疗， 疗效较好，提示合并病毒感染。同时观察到疗程＜2 wk的患儿，病情迁延不愈。而治疗2～3 wk者复发率很低，这说明治疗支原体感染疗程必须达到2～3 wk。

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