过敏性哮喘急性发作患儿CCL18水平测定及意义
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【摘要】 目的 探讨哮喘急性发作期患儿血清趋化因子CCL18水平变化及意义。方法 将52例支气管哮喘急性发作患儿按病情严重程度分为轻、中、重组，采用ELISA法检测各组治疗前后血清CCL18水平，同时与10例正常人血清CCL18水平作对照。结果 中度、重度组治疗前血清CCL18水平明显高于对照组(P
Measurement and significance of CCL18 in Serum of children sith acute allergic asthma
WANG Jian, AN Xin ye, ZHANG Li, DONG Yan, et al.
QingDao University Medical College,256600,China
【Abstract】 Objective To investigate the change and significance of CCL18 level in serum of children with acute allergic asthma.Methods 52 children with acute allergic asthma were divided into 3 groups with severity,and the serum CCL18 level were measured respectively by ELISA.10 normal subjects as contro1.Results Serum CCL18 levels in moderate，severe group were significantly higher than that in control group(P
【Key words】Chemokine；Allergic asthma；Acute exacerbation
过敏性哮喘是最常见的慢性呼吸道疾病之一，近年来世界各国哮喘发病率均成明显上升趋势。各年龄组哮喘患病率以3~10岁较高。哮喘的发病及急性发作过程中有多种炎性细胞、结构细胞及细胞组分参与。CCL18自发表达于肺中并可由Th2型细胞因子IL 4、IL 13和IL 10诱导产生，故临床对其检测有助于哮喘的诊断,对其及时、合理、准确的抗炎及免疫学治疗提供免疫学依据。2010年10月至2011年1月，我们检测了52例哮喘急性发作患儿血清ccl18水平，现探讨其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 52例哮喘急性发作患儿均为滨州医学院附属医院住院及门诊患儿，男28例，女24例，年龄3~13岁，均符合国家哮喘诊断标准［1］。按哮喘病情严重程度将患儿分为轻、中、重组，分别为20、19、13例。正常健康儿童10例作为对照组，男7例，女3例。无哮喘病史及家族史，无吸烟史，无过敏性鼻炎和其他免疫疾病史。
1.2 方法
1.2.1 血清CCL18水平测定 各组于治疗前均清晨空腹抽取静脉血3 ml，3000 r／min离心10 min. 留血清 70℃ 冷冻保存。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测CCL18，应用上海劲马生物科技有限公司的人肺部活化调节趋化因子（PARC/CCL18）酶联免疫分析试剂盒，按说明书操作。使用日本产的BIO RAD680型全自动酶标仪，反应完成后即刻在450nm处测定OD值。画出标准曲线，得出浓度值。
1.2.2 统计学方法 采用SPSS17.0统计软件。多组间均数比较采用单因素方差分析，各组治疗前CCL18水平比较采用配对t检验。P
2 结果
各组血清CLL18水平比较(ng／ml,x±s)
组别n治疗前
轻度组2070.12±11.3
中度组19185.68±23.63*
重度组13332.16±51.20*
对照组1046.25±9.21
注：与对照组比较，*P
3 讨论
本研究中度、重度组血清中CCL18水平均明显高于对照组，差异有显著性（P
趋化因子为分子量较小的可溶性蛋白，通过与其相应受体结合，诱使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞趋化至炎症部位，释放细胞因子，从而导致粘液过度分泌，气道高反应性等哮喘病理生理改变，趋化因子已成为研究哮喘的新靶点。CCL18于1997年被几个不同的研究组发现。Hieshma等在人胎儿肺中发现其表达并测序，命名为PARC（Pulmonary and Activation RegulatedChemokine）。Adema等在单核细胞来源的DC中克隆出CCL18，命名为CCL18基因位于染色体17q11.2，即人CC趋化因子的基因位置。CCL18持续在肺中高水平表达，而在一些淋巴组织如淋巴结、胸腺和阑尾中水平较低。原位杂交显示CCL18表达于肺中的一些肺泡巨噬细胞及淋巴结和发炎扁桃体T细胞区域和生发中心的DC中。表达CCL18的细胞在体外限于白细胞，尤其是单核细胞和DC。CCL18主要由抗原呈递细胞分泌，部分由单核细胞、肺泡巨噬细胞、单核细胞来源树突细胞和嗜酸性粒细胞分泌［2，3，5］。Th2型细胞因子IL 4、IL 13和IL 10促进CCL18在肺泡巨噬细胞、树突细胞和单核细胞上的表达，而IFN γ抑制它的产生。功能上CCL18吸引幼稚的CD4+和CD8+T细胞［2］［4］，B淋巴细胞和未成熟的树突细胞，被认为参与了首次免疫应答。据报道，CCL18高度表达于一些疾病，例如动脉粥样硬化症、慢性丙肝、脓毒性和风湿性关节炎、皮肤接触过敏、卵巢癌、春季角膜结膜炎以及遗传性皮炎。
综上所述，趋化因子与细胞因子共同形成了一个调节机体对过敏原免疫应答倾向的轴心机制。因为CCL18 在肺部高水平表达，并被变应原诱导，我们认为它在哮喘发病过程中起重要作用。
参考文献
［1］ 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南(支气管哮喘的定义、诊断、治疗及管理方案).中华结核与呼吸杂志，2008，31(3)：817 822.
［2］ Adema, G. J, F Hartgers, R Verstraten, et al.A dendritic cell derived C C chemokine that preferentially attracts naive T cells. Nature，1997,387:713 717.
［3］ Kodelja, V, C Muller, O Politz, N,et al.Alternative macrophage activation associated CC chemokine, a novel structuralhomologue of macrophage inflammatory protein 1 with a Th2 associatedexpression pattern. J. Immunol， 160:1411 1418.
［4］ Guan, P, A H Burghes, A Cunningham P,et al.Genomic organization and biological characterization of thenovel human CC chemokine DC CK 1/PARC/MIP 4/SCYA18. Genomics，1999,56:296 302.
［5］ Vissers J L, F C Hartgers, E et al.Quantitative analysis of chemokine expression by dendriticcell subsets in vitro and in vivo. J. Leukocyte Biol，2001m69:785 793.