肝功能反复异常1年余
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病历摘要 患者，女，48岁。主因“肝功能反复异常1年余”于2007年7月14日入住我院。患者于1年前单位体检时查出肝功能异常，ALT 66 U/L，乙肝标志物阴性，B超提示：①脂肪肝；②脾稍大(厚4.3 cm)。平时饮食上予以控制，未用药治疗。2007年6月13日外院查肝功能TBIL 27.2 μmol/L，ALT 147.9 U/L，AST 151.7 U/L，CHO 6.94 mmol/L,抗“O”、类风湿因子均阴性，腹部B超正常。2007年7月14日我院门诊查肝功能TBIL 13.5 μmol/L，ALT 151.6 U/L，AST 162.3 U/L，ALP 382.8 U/L，GGT 269.6 U/L。患者本次发病来无乏力、纳差、恶心、呕吐、发热、腹痛、皮肤瘙痒等症状，饮食、睡眠正常，大小便基本正常。门诊以“肝损害原因待查？”收住入院。患者既往身体健康。家族史：其父亲为高血压、胰腺癌已故；其儿子为乙肝大三阳。无长期服药史，无输血史、献血史及手术史。无酗酒史，无毒物接触史。出生并居住于本地，无疫水接触史。
入院查体：体温37.0℃，脉搏72次/分，呼吸18次/分，血压130/80 mm Hg，体重84 kg。体胖，神志清楚，精神尚可，发育正常，自动，查体合作。面色红润，巩膜无黄染，两眼内眦无黄斑瘤。未见出血点、皮疹、肝掌、蜘蛛痣。浅表淋巴结未触及，咽无充血，扁桃体无肿大，甲状腺无肿大。胸廓对称，双肺叩诊呈清音，听诊呼吸音清晰，未闻及干、湿性音。心界叩诊不大，心率72次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部饱满、柔软，未见腹壁静脉曲张，无压痛、反跳痛及腹肌紧张。肝脏肋下、剑突下均未触及，肝上界位于右锁骨中线第5肋间，脾脏肋下未及，移动性浊音阴性，波动感阴性。脊柱生理弯曲存在。四肢活动自如，双下肢未见水肿、无色素沉着及静脉曲张。生理反射存在，病理反射未引出。
辅助检查：肝功能TBIL 13.5 μmol/L，ALT 151.6 U/L，AST 162.3 U/L，ALP 382.8 U/L，GGT 269.6 U/L，TP 69.0 g/L, ALB 41.5 g/L，BS 4.86 mmol/L；乙肝系列：抗HBs(+),余阴性，抗HAV-IgM(－)，抗HCV(－)，抗HDV(－)，抗HEV(－)，PCR：HBV-DNA＜1.0×103拷贝/ml，PCR HCV RNA
第一次查房
住院医师 汇报病历如上，本病例特点：患者为中年女性，病程较长。要查找引起肝功能异常的原因，初步分析：①起病缓慢，既往无肝炎病史，结合我国为肝炎高发区，因此首先要排除病毒性肝炎，经消化道传播的甲、戊型肝炎，一般黄疸(目黄、尿黄)及消化道症状比较明显，该患者总胆红素数值正常，无目黄、尿黄、恶心、呕吐典型症状，且甲、戊型肝炎病毒标志物阴性，故甲、戊型肝炎基本不考虑。②药物性肝炎：患者无长期服用药物史，药物性肝炎不考虑。③酒精性肝病：患者平素不饮酒，酒精性肝病可除外。④非酒精性脂肪性肝炎：患者体型较胖，既往又有脂肪肝病史，是否为此病。⑤无毒物接触史，故中毒性肝炎基本不考虑。肝功能损害明显，血清甲～戊型肝炎病毒标志物均阴性，腹部彩超提示正常。基于上述资料，初步诊断为肝损害，原因待查。
主治医师 同意住院医师初步分析，在此做适当补充。从患者肝功能可看出，ALT、AST轻度升高，ALP、GGT升高明显，也就是微细胆管酶升高明显，而总胆红素正常，TP、ALB合成指标均正常。①就病毒性肝炎而言，甲、戊型肝炎均可致胆红素重度升高并伴有胆汁瘀积，本患者皮肤、巩膜未见黄染，而总胆红素正常，不支持甲、戊型肝炎的感染，且甲、戊型肝炎病毒标志物阴性。②乙、丙、丁型肝炎在我国多见于明确家族史、输血及血制品史，多有不洁性生活史、修牙史、不洁注射史等。本患者经追问病史均否认以上感染途径。③是否为隐匿型乙型肝炎，肝功反复波动，但PCR HBV-DNA
副主任医师 从现有资料分析，患者临床症状及体征不明显，以肝功能异常为主，尚缺乏特异性的诊断依据。引起肝损伤的常见原因有肝炎病毒、药物、中毒、酒精、自身免疫性肝病、代谢性疾病等。此患者无饮酒、中毒史，可基本排除酒精、中毒引起的肝损伤。遗传代谢性疾病要排除，如铜、铁代谢障碍引起的Wilson、血色病，要查血清铜、铜兰蛋白、血清铁、转铁蛋白，以进一步排除。应注意其肝功能的特点：肝实质炎症指标ALT、AST轻度升高，以ALP、GGT升高明显，以微细胆管酶升高为主，提示肝实质炎症和肝内胆管损伤同时存在，可查自身抗体。④此患者为中年女性，此年龄段，病毒标志物均阴性患者，要重点排除自身免疫性肝病中的自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化，自身免疫性肝病类疾病要排除。综上所述，对于本患者明确诊断尚缺乏有力的证据，应考虑到其他如自身免疫性、代谢性等非病毒因素致病的可能，采血查自身免疫肝炎Ⅰ、Ⅲ抗体组合，必要时应进行肝穿刺活检，以进一步明确诊断。
第二次查房
住院医师 入院后相关检查结果回报，血清铜、铜兰蛋白、血清铁、转铁蛋白数值均正常，自身免疫肝炎Ⅰ、Ⅲ抗体组合结果：自身抗体ANA(1：40)阳性，核周型，AMA阳性，AMA-M2阳性。
主治医师 此患者诊断为原发性胆汁性肝硬化(PBC)，PBC是一种原因不明的自身免疫性肝病，其特征为肝内小胆管渐进性破坏和炎症反应，出现肝内慢性淤胆的临床和生化表现，最终可发展为肝纤维化和肝硬化。本病的病因未明，但大量证据显示本病与自身免疫异常有关。主要见于中年妇女，起病隐匿，初期可无症状，也可以有乏力和皮肤瘙痒，尤其是皮肤瘙痒最关键，因为引起乏力的因素较多，特异性不强，早期诊断是决定治疗成败的关键。临床表现典型者，病情多已进入晚期。
副主任医师 同意主治医师的分析，自身免疫性肝病分为自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎。原发性胆汁性肝硬化较多，其次是自身免疫性肝炎，原发性硬化性胆管炎最少。原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎以女性多见，尤其是PBC多为中年妇女,男女之比为1:9。怀疑是原发性胆汁性肝硬化时，应及时检测抗线粒体抗体(AMA)和M2，若阳性，排除其他疾病即可确诊。PBC是一种可能与自身免疫有关的慢性进行性胆汁瘀积性肝脏疾病，AMA是PBC的血清学标志，其中AMA-M2对PBC有高度的敏感性和特异性，为本病最突出的免疫学异常指标，也是最重要的诊断手段，对PBC具有重要的早期诊断价值。患者抗核抗体(ANA)也可阳性，但滴度往往较低。此患者的病情为疾病的早期阶段，最典型的症状有乏力和皮肤瘙痒，此患者确没有；也就是说不是所有的疾病都像教科书上一样典型，作为临床医生要胆大而心细，突破思维，清楚诊断疾病为最终目的，只有诊断清楚，才能有的放矢。
第三次查房
副主任医师 本病在西方年发病率0.4%～3%，死亡率占肝硬化死亡总数的0.6%～2.0%，近年我国发病也呈上升趋势。病因及发病机制不清，认为可能和病毒、细菌、真菌感染、环境及遗传因素有关，家族发病率高于一般人群100倍，多数病人自身抗体阳性表明本病和自身免疫功能紊乱有关。
临床PBC进展一般分为4个期：①肝功能正常无症状期，主要是抗线粒体抗体AMA－M2阳性，无症状，大约持续6年，5年存活率约95%。②肝功能异常无症状期：化验肝功能异常，ALP、GGT增高明显，甚至达正常值10倍或更高。一般无症状，但80%在5年内出现症状与体征。③症状期：最典型症状与体征是皮肤瘙痒和不同程度的黄疸、脂肪泻、体重下降。由于大量胆固醇因排泄障碍反流入血，在组织细胞沉积，形成黄斑瘤，多见于眼睑内眦。60%表现为肝硬化，此期5～10年，5年存活率约为50%。④失代偿期：进展性肝衰竭和门脉高压症，肝脾肿大、腹水、出血甚至昏迷。病人存活时间仅为3～5年。目前研究认为熊去氧胆酸(UDCA)是惟一的有效药物，早期服用效果较好。停药后可出现反跳，需要长期甚至终身用药。对于晚期出现肝衰竭的病人，肝移植是PBC最终惟一有效的治疗方法。肝移植1年生存率70%～90%，3～5年生存率60%～70%。
治疗结局及随访
患者口服熊去氧胆酸(UDCA，优思弗)，1粒/次(250 mg/粒)，3次/日，饮食控制，嘱其多运动，控制体重，3个月后查肝功能TBIL 17.1 μmol/L，ALT 76.3 U/L，AST 47.3 U/L，ALP 259.5 U/L，GGT 138.5 U/L，TP 69.6 g/L, ALB 43.1 g/L。2008年7月3日又采血送检，结果回报：AMA阳性、AMA-M2(+)，2009年4月16日我院复查肝功能TBIL 13.4 umol/L，ALT 47.0 U/L，AST 48.0 U/L，ALP 158.0 U/L，GGT 91.0 U/L，TP 80.3 g/L，ALB 45.1 g/L，BS 5.07 mmol/L，CHOL 6.47 mmol/L，TG 1.78 mmol/L，血常规、甲胎球蛋白、尿常规均正常；腹部彩超提示：①轻度脂肪肝；②脾脏肿大(厚4.5 cm)。因近期饮食控制的不好，体重有所增加。现仍服优思弗治疗及随访中。
经验总结
原发性胆汁性肝硬化在临床上不易早期发现，易误诊为其他疾病。一般病人被发现时已进展为肝硬化，甚至晚期，有些病人到死亡也没有确诊。如果能使患者在第一就诊时间内确诊，从而及早服用熊去氧胆酸治疗，可以明显改善症状，延缓病情进展，减少病死率，较少误诊率。对于临床上遇到中年女性，如病毒标志物均阴性，肝功能异常，尤其以ALP、GGT增高为主，一定要考虑到自身免疫性肝病的范畴，排除原发性胆汁性肝硬化。早期诊断原发性胆汁性肝硬化的意义重大，值得每位医生重视。