急性期脑梗死患者心电图的研究

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【摘 要】目的：根据心电图检查结果，观察急性期脑梗死患者心脏功能及心肌电生理的变化，探讨脑梗死患者心脏损害的特点。方法：急性期脑梗死患者79例作为研究对象，进行心电图检查，按发病24小时后检查的头颅MRI结果将脑梗死组分为岛叶组和非岛叶组；按梗死范围分为大面积梗死组、腔隙性梗死组；按病灶多少分为单发组、多发组；按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准分为轻型、中型、重型脑梗死组；按既往有无脑梗死病史将脑梗死组分为初发组和复发组。对照组为同期健康志愿者，进行一次心电图检查。结果：急性期脑梗死患者心电图的异常率为40.5%与对照组的3.6%比较，差异有统计学意义。岛叶组的心电图异常率为60.7%，明显高于非岛叶组的29.4%，差异有统计学意义。大面积梗死组的心电图异常率为70.3%，明显高于腔隙梗死组的14.3%，差异有统计学意义。单发组的心电图异常率为36.7%与多发组的42.9%比较，差异无统计学意义。病情程度为中型的心电图异常率为68.2%，重型组的心电图异常率为78.6%，两者均明显高于轻型组的14.0%，差异有统计学意义；中型组与重型组的心电图异常率比较，差异无统计学意义。初发组的心电图异常率为33.3%与复发组的46.5%比较，差异无统计学意义。结论：急性期脑梗死患者心电图检查提示：病灶位于岛叶者出现窦性心动过速的频率相对较高，大面积梗死及病情程度呈中、重型者更易发生窦性心动过缓和ST-T的改变。

【关键词】急性期；脑梗死；心电图；异常率

【中图分类号】R743 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2013）04-0678-02

急性脑血管病是临床中一种常见病、多发病，有83%是由于脑动脉急性闭塞而致的脑梗死，具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点。脑梗死后中枢神经系统的完整性被破坏，可导致自主神经活动下降，引起多个系统的并发症，其中心血管系统改变是急性脑梗死最常见的并发症，也是早期致死的原因之一。

本研究的主要目的是根据急性脑梗死患者发病24小时后的头颅CT、MRI结果，以及脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行分型，探讨不同梗死部位、不同梗死范围、不同类型、不同病情程度及不同病史的脑梗死患者在急性期的心电图的改变，并与对照组进行分析比较，观察急性期不同临床类型的脑梗死患者的心脏状况，为研究脑梗死并发心脏损害的发生机制、影响因素及防治措施提供理论依据，对脑梗死患者的治疗及预后的改善具有指导作用。

1 材料与方法

1.1研究对象

1.1.1脑梗死组：脑梗死患者共79例，为通州区张家湾卫生院内科2010年7月-2012年6月住院患者，男性46例，女性33例。年龄42～79岁，平均年龄63.5±11.5岁，诊断标准符合1995年中华医学会第四届脑血管病会议制定的诊断标准[1]，并经发病24小时后的头颅CT或MRI证实，同时明确梗死部位并测量梗死灶大小。

入选条件：（1）发病1周内的脑梗死患者（2）神经症状体征及辅助检查结果符合脑梗死的临床特点。入选病例均符合上述两项。

排除条件（1）患者既往有心、肺、肾及内分泌疾病者（2）出血性脑卒中者（3）有肿瘤、感染、电解质紊乱、自身免疫性疾病及肌肉疾病或近期有软组织损伤者（4）服用影响心脏自主神经的药物（如β阻滞剂、洋地黄等） 。有上述任一情况均不入选。

按发病24小时后的头颅MRI结果将脑梗死组分为岛叶组和非岛叶组，因发生小脑和脑干梗死的患者例数较少归入非岛叶组；按梗死范围分为大面积梗死组（梗死体积≥2×2×2cm）、腔隙性梗死组（梗死体积

1.1.2对照组

选择同期健康志愿者56例，男性32例，女性24例，年龄45～76岁，平均年龄60.1±9.4岁。

1.2研究方法

1.2.2心电图描记

采用日本光电公司生产的9130P心电图机在患者入院 24～48小时内常规记录12导联心电图，受检者取仰卧位，95%酒精皮肤脱脂，按操作常规将肢体导联和胸导联电极按要求部位放置并连接好，纸速为25mm/s，校对心电图机的定准电压1mV=10mm。依次调拨导联选择开关，按顺序描记，一般每一导联描记三组心电波，若有心律失常等情况，加长描记，心电图描记过程中避免干扰，保持基线平稳，描记完毕后，注明受检者姓名、检查日期及各导联。脑梗死患者在恢复期复查心电图。

1.2.3心电图诊断标准

心电图根据黄宛主编的《临床心电图学》进行诊断[3]。

1.3统计学方法

3 讨论

本研究观察了79例脑梗死患者急性期的心电图，总的心电图异常率为40.5%，这与Oppenheimer[4]的报道基本一致。其中最常见是ST段及T波的改变（18例），其次是窦性心动过缓（13例），急性脑梗死患者比普通的老年住院患者更易出现心肌缺血性变化[5]，心电图的这种变化主要代表了心室肌层的电不稳定性[6]。急性脑梗死后心电图的改变可分为心源性、神经源性或心脏病变基础上附加神经源性因素。神经源性心电图较心源性心电图变化大，尤其是当脑梗死灶波及边缘系统附近的任何一个部位时均可通过神经体液调节机制引起大脑对心脏的控制和调节发生紊乱，通常表现为交感神经张力绝对或相对增高而引起心电图波形或节律的变化，但这种变化随着病情的好转，大脑对心脏控制与调节功能的恢复，冠状动脉对心脏的灌注量也随之改善，通常在2-4周消失[7]。而部分脑梗死患者心电图未恢复正常，可能是由于原来有基础心脏病，或本次脑梗死后交感神经张力增高，使血中儿茶酚胺、皮质醇及5-羟色胺分泌增加[8]，引起冠状动脉收缩痉挛，使潜在的心脏病变暴露而表现为持久的心电图异常，说明神经源性变化亦可导致继发性心脏损害或激发潜在的心脏病变。

本研究发现急性期脑梗死患者岛叶组的心电图异常率（60.7%）明显高于非岛叶组（29.4%），提示心电图异常不仅与梗死部位密切相关，而且岛叶梗死患者更容易发生心脏损害。岛叶是埋藏在外侧沟底的皮质，周围以岛环状沟与额、顶、颞叶分界，主要由大脑中动脉供血，是控制心脏活动的中枢[9]，具有保护下丘脑、杏仁核、脑干及脊髓控制的交感神经和副交感神经的作用[10]。在正常情况下，岛叶皮质发出纤维通过多突触中间联系对脑干和脊髓的自主神经中枢起抑制作用。本研究结果显示：岛叶梗死组出现窦性心动过速的频率相对较高，可能与岛叶梗死后皮层的抑制作用被解除以及交感神经的活性增加有关。与岛叶梗死组相比，本研究的非岛叶梗死组中出现窦性心动过缓和ST-T的改变的频率相对较高，考虑可能与自主神经中枢相联系的额叶眶面皮层受损有关，其主要与迷走神经相联系[11]，因此当这个区域发生梗死时更易发生窦性心动过缓、QT间期延长、ST段改变等。

梗死灶的大小对脑组织影响较大，本研究把入选病例分为大面积梗死组和腔隙性梗死组进行对比研究。大面积梗死组心电图检查的异常率（70.3%）明显高于腔隙性梗死组（14.3%）。梗死面积越大，累及的范围越广泛，导致的神经调节缺损就越明显。心脏受交感与副交感神经的双重支配，它们的神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，这些部位与大脑额叶、颞叶、岛叶、脑干副交感核、下丘脑的室旁核通过含有儿茶酚胺的神经纤维形成环行通路[12]，因而，当发生大面积脑梗死时，很可能影响到上述部位，导致对心脏的控制与调节发生紊乱，出现继发性心脏损伤。大面积脑梗死后易并发脑水肿，促进和加重急性脑血液循环障碍，当累及下丘脑和脑干网状结构的心血管调节中枢时，使儿茶酚胺合成分泌增多，致使冠状动脉收缩，造成心肌缺血性损害及心律失常。当脑水肿较严重导致中线结构移位时，可引起体温调节、代谢、内分泌及觉醒等重要生理功能及生命活动发生紊乱，出现高血糖、高热、心率增快、血压不稳等，甚至发生心律失常或猝死[13]。

不同病情程度脑梗死患者的心电图改变不同，与轻型组比较，中型组和重型组的心电图异常率明显增高，提示心电图的异常改变与患者的病情程度存在变化关系。急性期脑梗死患者病情严重者，易出现急性应激状态，使丘脑-垂体-肾上腺轴失调，体内儿茶酚胺、醛固酮及肾上腺素水平升高引起冠状动脉痉挛，心脏供血不足，心肌收缩力减弱，心输出量减少，影响到脑部的供血，如此反复，形成恶性循环[14]。除上述原因外，重症脑梗死患者常不能进食，导致电解质紊乱、血气成分异常等。少数重症脑梗死患者合并意识障碍，心脏疾病主诉较少，脑梗死后并发心脏损害不易被察觉。以上因素均可进一步加重对心脏的损害。病情轻者大多为腔隙梗死，脑部损伤较轻，心电图多表现为正常。少数梗死灶位于脑部重要位置，心电图可表现为一项异常，但很少表现为多项异常。

在我们的研究中初发组与复发组、单发组与多发组的心电图异常率比较，差异无统计学意义。我们考虑脑梗死患者无论是初发组还是复发组均为急性发病，而且既往无心脏疾病，本次发病对心脏的影响大致相同。单发组中的脑梗死患者其病灶可能位于对心脏影响较大的岛叶，也可能位于对心脏影响较小的其他部位，可能是大面积梗死灶，也可能是腔隙性梗死灶，因此，不能从患者梗死灶的多少去判断脑梗死对心脏的影响。

总之，从临床治疗角度来看，心电图检查作为评价心脏功能变化的重要指标，能综合反映脑梗死后心脏的受损程度，为临床治疗提供了简便、有效的检查手段。

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