合理使用利尿剂是治疗心衰的基石
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心力衰竭的治疗包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、地高辛、多巴酚丁胺、血管扩张剂以及心脏移植和心脏辅助装置等。与其他治疗心力衰竭的药物相比,利尿剂是惟一能迅速缓解心力衰竭症状的药物,可使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退,并能有效控制液体潴留。利尿剂使用恰当与否将显著影响其他心力衰竭治疗药物(如ACEI和β受体阻滞剂)的疗效,从而直接影响患者预后。因此利尿剂的应用是改善心衰症状的关键,是任何有效治疗心力衰竭措施的基础。不仅应尽早使用利尿剂,而且在水钠潴留消失后,也要以最小有效剂量长期维持。
所有心力衰竭患者,有液体潴留的证据或既往有液体潴留者,均应给予利尿剂。而且,应在出现水钠潴留早期应用。纽约心脏学会(NYHA)心功能Ⅰ级的患者及从未水钠潴留者,不需应用利尿剂。起始和维持通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25 mg/日,呋塞米20 mg/日,托拉塞米10 mg/日)逐渐加量。一旦病情控制(肺部音消失、水肿消退、体重稳定),即以最小有效量长期维持。长期维持期间仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重变化是检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量最可靠的指标。适当或严格限制钠盐摄入,有利于提高利尿剂治疗效果。
利尿剂分类
噻嗪类利尿剂 噻嗪类利尿剂作用于肾小管髓袢升支远端和远曲小管近端,抑制Na+和Cl-重吸收,起到排钠利尿的作用,用于流入远曲小管和集合管的Na+增多,使得Na+-K+交换增多,故增加K+的排泄。利尿作用强度中等,其利尿作用受肾功能影响较大,肾小球滤过率(GFR)
袢利尿剂 袢利尿剂是利尿效果最强,改善心衰症状最好的药物,它主要作用于髓袢升支粗段,抑制该处Na+和Cl-的重吸收,间接增加K+、Ca2+、Mg2+、碳酸盐的排泄,利尿作用强大,存在明显的剂量-效应关系,随着剂量的增大,利尿效果明显增加。肾小球滤过率很低时,给予大剂量仍有利尿作用,静脉注射的效果优于口服用药,临床上常用呋塞米20~120 mg/日,布美他尼0.5~3 mg/日,托拉塞米20~60 mg/日。呋塞米或托拉塞米是多数心力衰竭患者的首选药物,适用于有明显液体潴留或伴肾功能受损的患者。
醛固酮拮抗剂――螺内酯 螺内酯与醛固酮有类似的化学结构,在远曲小管和集合管的皮质部位起到竞争性抑制作用,促使Na+和Cl-的排出,产生利尿作用。因Na+-K+交换抑制,K+排出减少,利尿作用弱。心力衰竭治疗中应用此类药物的目的是生物学治疗(拮抗醛固酮,逆转心室重构),而不是作为利尿剂,主要适用于心功能分级(NYHA) Ⅲ~Ⅳ的中重度心衰,急性心肌梗死后合并心衰且左室射血分数(LVEF)
加压素受体拮抗剂 在晚期心力衰竭患者,循环精氨酸加压素(AVP)水平增高,通过激活肾集合管V2受体,促进水的重吸收。通过刺激V1受体,刺激血管收缩,诱发体循环和肾脏缺血,使心肾功能进一步恶化,研究证明,AVP与心脏指数之间呈负相关。
新活素――心钠肽(rh-ANP) rh-ANP药理作用主要是扩张血管、利尿排钠、保护心肌细胞,利尿作用迅速,1~2分钟即可见效;持续时间短,维持30~60分钟作用强,为速尿的5~100倍;可显著降低肺毛细血管楔压、肺动脉压和右房压,改善心衰患者的呼吸困难。对于呋塞米(速尿)完全无效的患者,ANP可能有效;有效降低前后负荷。心钠肽一般0.1μg/(kg・分)持续静脉泵入。
利尿剂应用的常见问题及处理方法
利尿剂抵抗的诊断和处理 在使用袢利尿剂的过程中,部分患者在使用药物72小时左右,可能发生利尿剂效果减低、不能取得预期疗效的情况,临床上认为发生了“利尿剂抵抗”。判断患者是否发生利尿剂抵抗现象,应先排除如下情况:①低钠、低氯血症,此时可补充氯化钠;②低氧血症和酸中毒,此时要氧疗、纠正酸中毒;③低蛋白血症,适当补充蛋白;④严重感染,加强控制感染;⑤肾功能不全,包括继发性肾损害和原发性肾损害。
确定患者发生利尿剂抵抗(常伴有心力衰竭恶化),可采用以下方法:首先要更换利尿剂种类或>2种利尿剂联合应用,如噻嗪类和(或)螺内酯。其次要更改用药方式,由口服改为静脉注射或持续静脉泵入(如呋塞米持续静滴1~5 mg/日)或持续静脉泵入+静脉注射,还可应用增加肾血流量的药物,如短期应用小剂量多巴胺(100~250 μg/分)或多巴酚丁胺[2~5 μg/(kg・分)]。还要注意补充钠、钾、镁、钙及其他微量元素。
电解质丢失 电解质丢失是临床上应用利尿剂比较常见的不良反应,从而诱发心律紊乱,如低钾血症、低镁血症、低钠血症。与ACEI合用或加用螺内酯等保钾药物可减少钾、镁的丢失,但需严格监测血电解质。对于低钠血症,一定要注意区分缺钠性和稀释性低钠血症。
神经内分泌激活 利尿剂还能激活内源性神经内分泌系统,特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。内源性神经内分泌系统的长期激活会促进疾病进展,因而应与ACEI和β受体阻滞剂合用,对抗RAAS过度激活。
低血压和氮质血症 如患者出现低血压和氮质血症而无液体潴留,则可能是利尿过量、血容量减少所致,应减小利尿剂剂量。但慢性心力衰竭患者常因心力衰竭恶化、终末器官灌注不足而出现低血压和氮质血症,此时患者有持续液体潴留,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注的药物,如多巴胺或多巴酚丁胺。