针刺对160例脑出血病人兴奋性氨基酸含量影响研究

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中图分类号：R743.34

文献标识码： A

文章编号： 1672-3783(2008)-4-0131-02

【关键词】针灸 脑出血 氨基酸含量

脑血管病、心脏病和恶性肿瘤是人类三大致死性病因。据2007年国家卫生部统计，脑血管疾病死亡人数已占首位。而脑出血占脑血管病发病率的20%-30%，是脑血管病中发病较急、病情较重、死亡率高、致残率高的疾病，因此对其防治尤为重要。随着对脑出血病理生理机制研究发现，急性脑出血病灶周边水肿区与急性脑梗死病灶周边半暗带有着相似的病理变化过程，其中最重要的是血肿压迫，血肿分

解产物和脑出血直接损伤释放血管活性物质所致的局部血流量降低，这种缺血是导致中枢神经细胞功能损伤的重要因素。脑出血导致的过量兴奋性氨基酸对脑组织有损害作用。本文通过头穴针刺治疗脑出血，在光镜、电镜下观察各组脑组织形态学改变，运用免疫组化检测方法观察兴奋性氨基酸的变化，探讨头穴针刺对中枢神经保护作用机理的研究。

1 临床方法

1.1 头穴治疗组

1.1.1 取穴 百会、曲鬓、前神聪、悬厘

1.1.2 操作 患者卧位，以30×40华佗针灸针沿头皮45度角快速刺入上述腧穴，行快速捻转，200转/分

1.2 脑复康组

药物 脑复康0.8-1.6g,tidpo

1.3 脑出血组

方法 对症降颅压及脑保护治疗

2 结果

2.1 HE染色结果 染色后脑出血组镜下可见血肿形成，24h以内血肿灶边缘脑组织软化。血肿周围组织水肿，神经细胞、胶质细胞肿胀，细胞间隙出现大小不等的空泡，部分神经细胞坏死、消失。3d组的组织水肿和细胞间隙空化最为明显。血肿周围可见神经细胞固缩，核浓染。毛细血管扩张、充血、管壁肿胀，周围可见中性粒细胞浸润。针刺组较脑出血组细胞形态排列规整，2d组及3d组水肿程度较脑出血组减轻，7d组脑水肿基本消失。

2.2 电镜下的病理变化 脑出血组神经细胞肿胀，部分神经细胞膜及核膜连续性破坏或局部破损。损伤严重者核固缩，染色质凝聚成块状或核成溶解状。变形神经细胞胞浆模糊不清，可见空泡形成，线粒体肿胀呈空泡状，嵴断裂。可见神经细胞肿胀以3d达最高峰，而后逐渐减轻。针刺组较脑出血组相应时相点神经细胞肿胀减轻，神经细胞膜及核膜破损程度也较轻，线粒体肿胀空泡较脑出血组相应减少。

2.3 免疫组化结果 各组GLU阳性神经元数在术后6h、1d、2d、3d、7d时，脑复康组和针刺组与脑出血组相比，NSE阳性细胞数明显减少(P＜0.01)，且两治疗组之间相比，针刺组比西药组减少更明显(P＜0.05)，具有统计学意义。详见表1。血肿形成后，针刺组周围脑组织中GLU阳性细胞数，随不同的时间点变化而逐渐减少，与脑出血组比较有显著性差异（p

3 讨论

脑出血早期，脑组织中兴奋性氨基酸的含量有显著升高，而兴奋性氨基酸作为一种神经递质，广泛分布于哺乳动物中枢神经系统内。脑内的兴奋性氨基酸以GLU含量最为丰富，这也是本研究将GLU 作为测试指标的原因。在生理浓度下兴奋性氨基酸对维持中枢神经系统兴奋性、突触可塑性及调节学习与记忆功能具有重要作用，但细胞外浓度过高则对神经有毒性作用，也是脑水肿发生的重要原因之一。这种毒性用由N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl -D-aspartate receptor N M DA R)所介导[4]NM DA受体直接与阳离子通道相藕联。兴奋性氨基酸通过作用于NM DA受体，可分别使细胞膜Na+ .K+等通道开放，引起神经细胞Na+、Ca2+内流、K+外流造成细胞内Na+、Ca2+浓度明显升高与K+浓度降低，从而对神经产生毒性作用，并引起脑水肿。脑出血血肿形成后，周围脑组织由于缺血缺氧导致血脑屏障破坏，使兴奋性氨基酸自神经组织中大量漏出或释放至细胞外液，随着损伤时间的延长，能量代谢逐渐改善，血脑屏障中毛细血管内皮细胞的完整性逐渐恢复。通过对实验结果的分析，我们认为脑出血后早期兴奋性氨基酸的显著性升高是引起脑水肿和继发性神经元损害的重要原因之一。

参考文献

［1］ 邹伟，徐丽，匡洪宇，等.针刺对实验性脑出血大鼠急性脑水肿治疗作用的动态观察［J］.中医药信息，1997，（3）：38-39.

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［3］ 华兴邦.大鼠穴位图谱的研究［M］.实验动物与动物实验.1991,(1):1.

［4］ SkaperSD, LeanA,PacciL•Deathof cultured hippompalpyramidalneuronsinducedbypalhologil activation of N-methyl-D-sparlale receptor is reducedby monosialogangliosides.J Pharmacol Exp Ther.1991,259(10):452