12例弥散性血管内凝血患者的临床分析

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弥散性血管内凝血（dessiminated intiavascular coagulation，DIC）是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征，是产妇死亡的重要原因之一。DIC发生在许多疾病的病理过程中，由于小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血，本病也被称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血-去纤维蛋白溶解综合征等不同的名称，本病在临床上可有出血、休克、器官损害、溶血等系列的主要表现，病势凶险，死亡率高。如若能及时给予诊治，去除病因可获痊愈，现将本院1998-2007年12例DIC患者的治疗情况分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 1998-2007年本院收治DIC患者12例，其中重度妊娠高血压综合征5例，胎盘早剥3例，产后出血2例，中期妊娠羊膜腔穿刺引产合并重症感染性休克1例，过期妊娠合并重症肝炎1例。

1.2 临床表现 12例DIC患者表现为不同程度的休克、阴道大出血且出血不凝，伴有昏迷、抽搐、血尿和黑便，出血量平均为2000 ml。

1.3 诊断依据 临床上以DIC血液学检查得以确诊，表现为①血小板下降＜100×109/L有诊断价值，特别是进行性降低；②凝血酶原时间延长（PT）是外在凝血途径的筛选试验，超过正常对照3 s以上有意义；③纤维蛋白下降、血浆鱼精蛋白副凝试验阳性；DIC早期凝血时间，即弥散性微血栓形成期，血液处于高凝状态，血液凝固时间缩短。后期继发纤溶为主，血液呈低凝状态，凝血时间延长；④凝血酶时间（TT）反应凝血第三阶段的试验，正常16~18 s，比正常对照延长3 s以上有诊断价值。

2 治疗

2.1 去除病因 只有去除和控制病因，DIC才可能治愈。应迅速终止妊娠，阻断促凝物质继续进入母血循环，必要时行子宫次全切除术。

2.2 抗凝治疗 是目前治疗DIC最主要的治疗手段，早期主张使用肝素，用量要足够，因肝素可阻断DIC的发展，阻止血小板及各种凝血因子的大量消耗，使血小板和凝血因子恢复正常。肝素用量以50 mg溶于5%葡萄糖150 ml静脉滴注，时间在30~60 min滴注完毕，以后每4~6 h滴注一次，每日总量不超过200 mg，对于有肝肾功能不全、胎儿胎盘娩出时应用肝素要慎重，并监测凝血时间。纤溶抑制剂应用于DIC晚期，如不能确定血管内凝血过程是否已中止，可同时并用小剂量肝素。

2.3 补充凝血因子 血液及凝血因子的补充：出血严重或以继发纤溶为主时，应适当补充。输血：输纤维蛋白原，每输入1 g，可使血中浓度升高0.5 g/L；输凝血酶原复合物；输血小板悬液；注射维生素K140 mg/d，以供维生素K依赖凝血因子合成。如DIC病因未去除，可与小量肝素并用。

2.4 其他治疗 积极抗感染、抗休克、纠正酸中毒及电介质紊乱，加强局部止血等。

3 结果

DIC患者中5例重度妊高症1例行子宫次全切，4例行终止妊娠剖宫产均治愈；3例胎盘早剥在快速输血下立即终止妊娠；1例中期妊娠羊膜腔穿刺引产合并重症感染性休克DIC经气管插管，抗休克、强心利尿、抗炎，子宫次全切，大量输血后治愈；1例过期妊娠合并重症肝炎经抢救无效死亡；2例产后出血DIC患者，其中1例死于多器官功能衰竭，1例经补充血容量等治愈；12例患者中，治愈10例，死亡2例，治愈率为83.3%。

4 讨论

任何血管内皮细胞损伤，组织损伤及有促凝物质进入母血循环都可能诱发DIC[1]。DIC的常见诱因有死胎、胎盘早剥、前置胎盘、感染、妊高症、产后大出血及羊水栓塞等，当胎盘早剥、前置胎盘、羊水栓塞、死胎等组织凝血酶进入血循环激活了凝血系统，由于凝血酶的增加，使大量纤维蛋白原转为纤维蛋白，在微循环产生广泛性血管内凝血，而纤维蛋白原、血小板及其他凝血因子减少，激活了纤溶系统；同时体温升高、酸中毒、休克、缺氧引起血管内皮细胞的损伤，可诱发或加重DIC、溶血性疾病或溶血反应中红细胞也可促发促凝物质诱发或加重DIC。因此在DIC的治疗中，应迅速早期诊断，及时去除病因，提高抢救成功率。

参 考 文 献

［1］ 乐杰.妇产科学.人民卫生出版社，2004：104-105.