高压氧预防一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

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【摘要】 目的 观察高压氧预防一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效。方法 58例一氧化碳中毒患者高压氧及药物综合治疗,50例患者用药物治疗进行对照。结果 迟发性脑病治疗组发生2例，对照组发生15例。结论 高压氧加药物综合治疗和充足的疗程是预防一氧化碳中毒迟发性脑病的关键。

【关键词】高压氧;一氧化碳中毒；迟发性脑病

一氧化碳中毒迟发性脑病，是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2~60 d的“假愈期”，出现下列临床表现之一者:①精神障碍；②锥体外系神经障碍；③锥体系神经损害；④大脑皮层局灶障碍；⑤周围神经炎。由于该疾病临床治疗棘手，致残率和病死率较高，所以对该病的预防尤为重要。现将本院2004-2008年急性一氧化碳中毒早期高压氧联合药物治疗情况总结如下。

1 对象和方法

1．1 对象 治疗组58例,男25例,女33例,年龄20~70岁，平均52．2岁;对照组50例,男26例,女24例,年龄22~68岁，平均57岁。全部患者符合一氧化碳中毒诊断标准[1],均有昏迷过程。两组年龄、性别、病情无明显差异,从发病当日算起,随访6个月,随访方式为患者回院复诊或电话随访。

1．2 治疗方法 对照组采用内科常规用药,脑细胞活化剂,能量合剂,神经营养剂及血管扩张剂,疗程10~20 d。治疗组在内科常规用药的同时进行高压氧治疗。高压氧治疗方法:压力2．0 MPa,120 min/d,开始时2次/d,10 d后改为1次/d，10次1个疗程，一般要做2~3个疗程，昏迷时间超过48 h的疗程还要延长。

1．3 统计学方法 采用简明统计学处理器处理，计数资料采用χ2检验，P

2 结果

58例患者迟发性脑病2例,发生率3．4%;对照组50例患者,迟发性脑病15例,发生率30%。迟发性脑病发生率治疗组与对照组对比差异有统计学意义(P

3 讨论

一氧化碳中毒时一氧化碳与血红蛋白结合力比氧的结合力高240倍,且HbCO解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍,HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移因此造成组织缺氧[2]。有些中毒患者未经高压氧治疗和未彻底治疗,出现一种“假愈”现象,使大脑缺氧,脑血管损害没有彻底恢复,造成血管缺氧性损害继续恶化,引起进行性脑缺氧,脑软化及脑组织坏死致迟发性脑病的发生[3]。迟发性脑病其发生机制有以下学说[4]:①微栓子学说:急性中毒后，缺血致血管内皮细胞损伤，内皮粗糙引起血小板集聚形成微栓子，使白质弥散，缺血缺氧，致脱髓鞘改变。以苍白球为中心的白质区域侧支循环少，为血运的薄弱区，更易发生缺血缺氧而遭受损坏;②自身免疫学说:半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符;③自由基学说:缺氧后，重新供氧产生大量的自由基，自由基诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害，病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及细胞的侵润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿胀，管腔变窄甚至闭塞。而高压氧治疗一氧化碳中毒,可增加血液中溶解氧量。提高动脉血氧分压,增加血氧含量,加大了血氧弥散能力和组织氧储备,大脑组织得到充分的氧供而纠正缺氧状态,使血管通透性易于恢复正常,减少渗出和脑水肿,降低颅内压,改善微循环,阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环,减少自由基的产生，促进大脑神经细胞结构与功能的恢复,促进毛细血管及神经细胞结构与功能的恢复,促进毛细血管的再生,加速脑血管侧支循环的建立,减少血液黏度,减少无氧酵解,减少血小板聚集，减少微血栓的形成等[5]，有利于血液淤塞的解除和血栓的溶解,更有利于缺血缺氧脑组织功能恢复。从而大大降低了迟发性脑病的发生。临床中还观察到一氧化碳中毒的治疗,一定要有充足的疗程,那些昏迷患者清醒后过早终止治疗,迟发性脑病的发生率较高,对一氧化碳中毒应早发现、早治疗及早应用高压氧和充足的疗程是减少一氧化碳中毒迟发性脑病的关键。

参考文献

［1］ 陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版社,2001:767.

［2］ 叶任高.内科学.人民卫生出版社(第六版).2004:971-974.

［3］ 王晓薇,金爱舜,孙再时,等.高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病.中风与神经疾病杂志,1997,14(2):116.

［4］ 张保撙，安得仲.神经系统疾病定位诊断.第3版.北京:人民卫生出版社，1984:280.

［5］ 夏辛勇,杨华.一氧化碳中毒迟发性脑病的临床预防.疑难病杂志,2004,3(3):147-148.