非典型局灶性原发性肝细胞癌超声造影的特点与病理对照分析
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[摘要] 目的：探讨非典型原发性肝细胞癌超声造影的特点及病理基础，提高超声诊断率。方法：回顾性分析11例经病理确诊原发性肝细胞癌住院患者的超声造影表现特点。结果：11例病理高分化HCC8例，中低分化HCC 3例，病灶大小5 cm 2例。非典型超声造影表现包括增强方式和增强时相均不典型，前者包括增强信号呈斑片状不均匀低增强或不增强、周边环状增强、病灶内部一条或多条粗大滋养动脉贯穿病灶并形成树枝状分支非球状增强。增强时相不典型表现为病灶区与周围肝实质同步或晚于周围肝实质的低增强或门脉相低增强，但延迟相缓慢消退或未有明显消退。结论：11例非典型原发性肝细胞癌超声造影表现与肿瘤的分化程度、肿瘤内部的血流动力学特征密切相关，但最终明确诊断需要穿刺活检。
[关键词] 非典型；原发性肝细胞肝癌；超声造影
[中图分类号]R730.41 [文献标识码] C[文章编号] 1673-7210（2009）01（b）-061-02
非典型局灶性原发性肝细胞癌的超声造影表现为造影剂增强方式和增强时相的不典型，这在临床工作中极易造成误漏诊，现将我院经病理证实的11例病例的二维声像图及超声造影的特点与病理资料进行回顾性分析，旨在探讨其特征，以提高超声造影的诊断符合率。
1 资料与方法
1.1 研究对象
本院2007年10月～2008年7月行超声造影检查及病理确诊原发性肝细胞肝癌（HCC）住院患者11例，男性6例，女性5例；年龄43～63岁；血清检测HBsAg阳性10例，丙肝1例，其中，8例合并肝硬化，3例为慢性肝病；11例中5例合并肝脂肪变。血清AFP：1.36～39.86 ng/ml 5例；419.89～1 750 ng/ml
6例。11例患者常规二维超声检查见肝内单发或多发不能确定的局限性异常回声区域，病灶范围23～67 mm，平均46 mm，均无明显边界，其中低或偏低回声不均区域9例，偏高回声区域2例。对于多发病灶区域，选择图像显示较佳的区域，共选取病灶11个。
1.2 仪器与方法
应用西门子Sequoia 512超声诊断仪，宽频凸阵探头4C1-S，频率2.5～5.0 MHz，采用CPS造影成像技术，机械指数0.08～0.11。造影剂为SonoVue。患者取仰卧位或左侧卧位，造影前行常规二维、彩色多普勒超声扫查肝脏，记录不确定的异常回声区域的位置、大小范围、形态、回声及内部周围血流状态。选取观察病变的最佳切面后，转换至超声造影模式，经肘静脉团注法快速推注造影剂混悬液，使用剂量1.4～2.4 ml 不等，继之5 ml生理盐水快速冲洗，同步开启计时器，持续观察3～5 min，造影过程录像。如有必要再进行第2次注射造影剂，间隔时间15 min。所有病例均3 d内在超声引导下对造影区域进行肝脏穿刺活检，采用BARD自动活检枪，穿刺针16 G，取材1～2条，术后病理标本行免疫组化染色。
1.3 造影观察分析
本组研究按照欧洲临床超声造影指南（2008）[1]分为三个时相：动脉相（0～30 s），门脉相（30～120 s），延迟相（大于120 s至微泡消失）。非典型超声造影是指增强方式不典型和增强时相的不典型。前者包括增强信号呈斑片状不均匀低增强或不增强、周边环状增强、病灶内部一条或多条粗大滋养动脉贯穿病灶并形成树枝状分支非球状增强。增强时相不典型表现为病灶区与周围肝实质同步或晚于周围肝实质的低增强或门脉相低增强，但延迟相缓慢消退或未有明显消退，即“快进不出”、“慢进快出”或“慢进慢出或不出”模式。
1.4 统计学方法
采用SPSS11.0统计软件，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 病理结果
本组11例病灶，高分化HCC 8例，中低分化HCC 3例，其分化程度与病灶大小的关系见表1。
表1 病理诊断与病灶大小的关系（例）
2.2 肿瘤分化程度与造影增强方式及增强时相的关系
本组病例中
3 讨论
在我国，HCC患者中80%是由肝硬化进展而来，其中90%是乙肝后肝硬化，因此在肝硬化背景下的HCC常伴有局灶坏死、纤维化、脂肪变性等多种病理改变，使常规二维超声表现多样化，在声像图上与其他良性病变如局灶性增生、肝硬化增生结节等有相当多的重叠，尤其较小的病灶或局灶性早期弥漫性HCC更加难以鉴别。近年来随着超声造影技术的应用，结合增强CT、MRI等影像学技术，在显示病灶的血流动力学变化具有优越性，提高了诊断特异性，但相当多的病例由于各种检查不典型而难以确诊。本组病例二维声像图大多表现为非团块型、局灶性异常低或高回声区，无明显的边界及包膜，虽经过多项影像学检查也不能明确诊断，最终依靠肝穿活检病理而确诊。
典型的原发性肝细胞癌超声造影表现是动脉相早期整体均匀或不均匀性快速增强，门脉相和延迟相增强信号的廓清或快或慢，即“快进快出”和“快进慢出”两种增强模式[2]。肿瘤的造影增强时相反映了肿瘤内部的血流动力学特征，各时相出现的早晚及持续时间的长短与肿瘤主供血管的性质、血管间是否存在“短路”密切相关的。大多数HCC是以动脉血供为主，新生血管的生成迅速，在肿瘤内形成微血管网，肿瘤直接侵蚀血管壁形成动静脉瘘，致动脉血流加速、血流量增加，这种“快进快出”造影特点多见于生长迅速、分化较差的HCC。而分化程度较高的肿瘤，其新生动脉血管较少或尚未形成，而以门静脉供血为主，造影特点显示为“快进慢出”模式。
有资料显示上述非典型超声造影增强模式约占HCC的8.3%[3]。多数学者[4]认为，在病理上HCC的发生是渐进的过程，大多数HCC在早期为高分化肝细胞癌，随着肿瘤的增大，高分化的癌细胞比例渐减少，而分化差的比例渐增加尤其在高分化癌细胞的边界处，分化差的癌细胞呈浸润性或膨胀性生长。HCC的生长、侵袭性及转移过程与肿瘤血管生成密切相关，因此在造影增强模式上病灶区域出现斑片状不均匀增强表现，这也证实了HCC分化程度不同，其增强过程存在差异。有作者研究表明[5]，肿瘤的大小与肿瘤组织内的微血管密度（MVD）也有着密切关系，5 cm以环状型为主，约占77.8%，随着肿瘤的增大，肿瘤内微血管呈由点、线状型逐渐向环状型过渡的趋势。在肿瘤生长过程中，由于血管内皮细胞与肿瘤细胞倍增时间不同，为了肿瘤生长的需要，主要通过增加微血管直径来代偿，表现为粗大的树枝状血管，而非抱球状。较大的肿瘤周边血供丰富，极易侵犯周围包膜和血管，导致局部扩散，肿瘤边界不清或包膜不完整。血管内皮生长因子是对肿瘤血管形成作用最强的生长因子，其表达比较强的区域主要位于肿瘤的周边区域，而微血管较多的区域也在肿瘤的边缘。这也可能是非典型HCC超声造影的病理基础。由于本组病例数量不多，因此肿瘤分化程度与病灶的大小、微血管密度之间的关系有待于进一步研究。
超声造影在一定程度上提高了超声对血流检出的敏感性，有效地反映了肿瘤的血供及其灌注特点，提高了诊断正确率。但是在实际工作中也要注意到以不同病理改变为基础的肿瘤病灶有着各自独特的发展过程，从而表现出不同的血流灌注特征。另外，也要注意造影过程中各种因素的影响，如心功能不全、用力屏气致静脉回流延滞、造影剂的用量、造影剂注射过缓或外漏、肿瘤位于左肝或右肝部位的影响等等，特别是有的HCC造影剂在延迟相退出，尤其是
[参考文献]
[1]郑元义,冉海涛.欧洲临床超声造影指南(2008)[S].临床超声医学杂志,2008,10(7):498-504.
[2]吕珂,姜玉新,戴睛,等.原发性肝细胞肝癌的超声造影表现:与病例对照研究[J].中华超声影像学杂志,2007,16(4):316.
[3]陈敏华,戴莹,严昆.肝细胞肝癌超声造影增强模式及诊断标准探讨[J].中国医刊,2006,41(4):224.
[4]Efremidis SC, Hytiroglo P. The multistep process of hepatocarcinogenesis in cirrhosis with imaging correlation[J]. EurRadiol, 2002, 12:753.
[5]江虹虹,李安华,周建华,等.肝细胞癌造影增强模式与微血管相关性系列研究(二)[J].中国超声医学杂志,2008,24(2):159.
(收稿日期：2008-09-25)