急性百草枯口服中毒25例救治体会
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摘 要 目的：总结百草枯口服中毒的临床特点、并发症及治疗体会。方法：通过分析2007年5月～2010年12月25例百草枯口服中毒病例进行回顾性分析。结果：25例中死亡17例，存活8例。结论：口服百草枯后，通常先引起消化道糜烂、出血等胃肠道症状，继而出现进行性呼吸因难为主的临床表现，最终因多器官功能障碍综合征（MODS）而迅速死亡。病死率高达68%，存活者中绝大多数存在肺间质纤维化，预后险恶。影响急性百草枯口服中毒患者预后的关健因素是中毒剂量、就诊时间和及早灌流和透析。
关键词 百草枯 中毒
百草枯（paraquat，PQ）产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐2种，化学名称1，1-二甲-4，4-联吡啶，分子式C12-H14-N2-C2，为白色晶体，易溶于水，稍溶于丙酮和乙醇，在碱性介质中不稳定。百草枯中毒是基层医院常见急症、重症之一，有些医院已成为有机磷农药中毒之后的第2位农药中毒。随着PQ在农业生产的广泛应用，中毒的趋势还在增强。重症均为口服，由于PQ中毒致死剂量小，无特效解毒剂，故临床病死率高［1］，病死率85%～95%［2］。本院2007～2010年共抢救25例口服百草枯中毒，进行回顾性分析，现报告如下。
资料与方法
一般资料：25例患者中男10例，女15例，男女比为1:1.5;年龄14～52岁，均为口服中毒；剂量＜10ml 2例（48%），10～30ml 10例（40%），＞30ml者3例（12%）；从服毒至抢救的间隔时间1～10小时。
临床表现：①口腔、咽部、上腹部烧灼痛伴恶心、呕吐者20例；②口腔黏膜、舌黏膜充血、糜烂脱落15例；③咳嗽、胸闷、呼吸急促、增快8例；④皮肤黏膜黄染、腹痛、腹胀5例；⑤少尿或无尿5例；⑥狂躁、抽搐、意识障碍等中枢神经系统症状3例。
实验者检查：①WBC升高16例；②尿比重降低，尿蛋白（+）～（++）6例，出现管型3例；③肝功能异常18例，胆红素升高13例，转氨酶升高15例，总蛋白、白蛋白下降7例；④肾功能异常7例，为BUN和Cr升高，达尿毒症标准3例；⑤电解质异常13例，为轻度低K+>/sup>4例，低Na+>/sup>4例、低Cl->/sup>7例；⑥血气分析异常18例，低氧血症16例，酸中毒16例；⑦X线胸片在低氧血症出现前7例X线胸片均正常，4例出现低氧血症后，CT平扫示两肺浸润阴影，肺间质病变；⑧心电图异常14例，心动过速11例，ST段下降6例，室性期前收缩5例。
预后判断标准：生存率判定：电话随访或复诊者，如从中毒日起6个月生存者视为抢救成功。死亡率判定：电话随访死亡者，或失访者视为抢救失败。
结 果
中毒后3天从外院转入者4例，中毒后直接入院者21例，均常规洗胃，口服吸附剂、导泻、补液、护肝、利尿、抗感染、抗自由基、大剂量激素、免疫抑制剂等综合治疗，其中21例接受血液透析（HD）和血液灌流（HP），4例未接受血灌流。
讨 论
中毒机制：百草枯是一种全球广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，是剧毒类农药，常用的剂量为20%水溶液，在胃肠道中吸收率仅5%～15%，随后迅速分布全身各组织，肺中浓度较高，肺纤维化常在第5～9天发生，2～3周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡，一般认为百草枯为一种电子受体，吸收后可分布于各组织器官，特别累积于肺脏的Ⅰ型和Ⅱ型肺泡细胞，高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织有害作用的氧。作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。百草枯对肾小管的直接毒性作用和症状体征和病情的关系：消化系统为口服百草枯中毒早期症状，症状与服药的剂量及救治的早晚有很大关系。服量少，早期就诊，洗胃可减轻消化道症状，口腔黏膜、糜烂及黏膜脱落是本病的主要特点。肝脏损伤严重时，可有肝区疼病，中毒3～7天后出现黄疸，肝功能异常等肝损害表现，偶见肝坏死。泌尿系统肾受损伤后出现血尿、蛋白尿、脓尿，肾小管细胞急性坏死后出现少尿和无尿，多见于中毒后的2～5天，当毒物的血浓度太高时，肾小管细胞破坏严重，出现变性坏死，导致急性肾功能衰竭。百草枯中毒时肺部病变最突出和严重，在应用大剂量激素情况下，可明显减轻，甚至不出现呼吸急促，一旦呼吸急促发绀出现，病情将进行性加重，很难救治。因此，早期预防肺纤维化是该病抢救的关键。
阻止毒物继续吸收：皮肤污染立即用肥皂水，眼部污染用清水，彻底清洗。口服中毒应立即洗胃。百草枯口服后迅速吸收，数小时内即达血浆峰浓度，清除消化道毒物应争分夺秒。虽然百草枯对局部黏膜有腐蚀性，但催吐不是禁忌证，特别是不具备洗胃条件现场处置时，催吐不失为紧急排毒措施。百草枯主要在小肠吸收，而在胃内吸收很少。如果在百草枯进入小肠前洗胃，将大大减少百草枯吸收入血的浓度，尽早彻底洗胃成为改善预后的因素之一。由于百草枯在碱性条件下可分解，可用2%NaHCO3溶液洗胃，紧急情况下用清水也可，稀释的漂白土溶液洗胃应为可行的选择，通常洗胃液直用≤5L，切不可因洗胃而延缓吸附剂（如活性炭、漂白土）的注入时间。有报道漂白土引起便秘、肠梗阻应注意。当有消化道出血时，可用8%去甲肾上腺素盐水洗胃，既有利止血，又由于收缩胃黏膜血管可能延缓吸收。由于百草枯对消化道黏膜的损害，操作宜轻柔，避免洗胃并发症。洗胃完毕后给予胃动力药，如吗丁啉、西沙必利及甘露醇、硫酸镁等导泄剂以促进排泄，百草枯在肠道长时间存留将增加百草枯的吸收，成功的导泻将降低血中百草枯的含量。百草枯中毒的成功导泻应是尽快排出含有吸附剂的大便，时间越短越好。
加速毒物排出：①血液净化：目前临床广泛应用血液透析（HD），血液灌流（HP），持续动静脉过滤（CAVH）治疗PQ中毒。HP和HD对血中百草枯有肯定的清除作用。特别是HP，在血中百草枯＜0.2mg/L时仍有清除作用。HP和HD联合应用可增加百草枯的清除率。②利尿：因百草枯主要以原形经肾脏排出，应尽早加强利尿，可应用呋塞米（速尿）等。因此，强调大量口服或静脉补液利尿，以在监护下使尿量>300ml/小时为佳。
抗炎、阻止肺纤维化形成：有报道认为，早期肺部病变主要为化学性肺间质炎性变、肾上腺皮质激素有消除此炎症和预防肺纤维化的作用，可早期、足量应用，一般成人剂量相当于甲强龙0.5～1.0g/日，连用3天，必要时重复应用。若需加强抗纤维化作用，可与激素间隔给予环磷酰胺，0.5～1.0g/日共2天，必要时再重复应用，同时注意血象监测。某些中药如丹参、川芎等有抗纤维化作用，可以试用。
自由基清除剂：一般认为PQ是一种电子受体，在细胞内活化为自由基是毒性作用的基础。因此，及早、大量应用自由基清除剂是必要的。可用维生素C、维生素E、SOD、还原型谷胱甘肽等。
对症处理：①合理氧疗：给氧有增加自由基形成的作用，原则上禁用氧疗。在明显缺氧时可低浓度、低流量给氧，仅在PaO2＜40mmHg或出现ARDS时才用＞21%氧气吸入［3］。必要时可用PEEP机械通气；②注意口腔护理，口腔黏膜损伤者要给以局部处理；疼痛剧烈者可给予止痛剂；注意营养物质供给，胃管肠内营养和静脉肠外营养；要防治感染，补充电解质，保持水电解质和酸碱平衡。
总之，百草枯中毒无特殊救治方法，死亡率极高，预后险恶，它可引起MODS或进行性肺纤维化，是死亡的主要原因。早期洗胃、导泻减少毒物吸收;利尿、血液净化等促进毒物排泄;抗自由基药物、糖皮质激素及免疫抑制药物等消除化学性炎性损害是其主要治疗手段。而影响急性百草枯口服中毒患者预后的关键因素是中毒剂量、就诊时间和及早灌流和透析。本院治疗25例中，死亡17例，存活8例，其中肺纤维化6例，存活者中绝大多数存在肺间质纤维化。总结本组治疗经验，我们认为，在早期洗胃时给予碱性溶液充分洗胃，给予吸附剂，尽早血液灌流和使用大剂量激素，且越早越好，效果越佳。
另外，抢救的时候千万要向病人家属讲清楚，病人死亡的可能性非常大，即使病人就诊的时候症状轻微也是如此。各级医院对百草枯中毒的防治知识仍然不足，且重视度不够。开始不以为然，严重时又束手无策，死亡率高。需加强百草枯中毒防治知识的宣传教育，尤其是基层首诊医师。
参考文献
1 Koo JR,Kin JC,Yoon JW,et al.Failure of continuous venovenous hemofiltration to prevent death in paraquat poisoning［J］.Am J Kidney Dis,2002,39（1）:55-59.
2 赵燕燕,刘会芳,许鸣华,等.百草枯中毒的急救与影响预后的因素分析［J］.中国急救医学,2007,27（8）:733.
3 陈亦江.急性中毒诊疗规范［M］.南京:东南大学出版社,2004:243-245.