防范微小“差误”延缓衰老

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千百年来，人们一直充满对青春长驻、延年益寿的向往。但只有揭开衰老之谜，才能使人类最大限度地延长生命。探索衰老发生的机制既是一个古老的问题，又是一个崭新的科研领域。随着科学研究的进步，衰老机制的研究也从细胞水平进入到分子水平，各种理论层出不穷，其中颇为流行且影响较大的有“差误成灾”理论。

遗传密码遭“篡改”

所有的生命个体，都是生与死的对立统一。人之所以活着，就是因为构成人体组织器官的细胞时时刻刻都在进行着新陈代谢。换句话说，人体每天都有细胞死去，也有新的细胞产生。据测定，人体大约由500万亿到600万亿个细胞，这些细胞稳定地构成人体各组织器官，依赖于细胞复制的稳定性。细胞核中的脱氧核糖核酸(DNA)是遗传物质，有复制核糖核酸(RNA)及合成蛋白质的功能。在此过程中一旦发生微小差异，就会产生有缺陷的基因、RNA和蛋白质，反复积累就会引起重大改变，影响细胞复制的稳定性。由于各种有害因子，如放射线、自由基、有害化学物质等长期作用，使DNA的复制、RNA的转录、蛋白质的合成都会“走样”，发生差错。随着年龄增长，日积月累，差误不减反增，癌症等疾病和衰老随之而至。

转录过程，误差犹存

新的差误成灾学说是由研究生命起源前化学的先驱莱斯利・奥格尔于1963年提出的。学者们在细胞水平和分子水平进行观察研究的时候，发现RNA在阅读、转录、翻译等合成蛋白质的过程中也可以发生误差，引起衰老。在这个过程中有许多酶参与，如各种聚合酶和转录酶，这些酶类也难免会发生偶然误差。由于“自我加速作用”(按指数增加)，差误将愈演愈烈，达到成灾的比例后，便引起细胞衰老和死亡。奥格尔估计，误差成灾发生率为3／108～1／104(千万分之三到万分之一)。

很多学者发现，RNA比DNA更容易发生差误。日本学者江上信雄用家蝇做实验，发现衰老的家蝇蛋白质合成能力明显下降，合成蛋白质的酶发生差误，结果RNA传递与复制蛋白质的能力下降。对鱼的研究也发现，高温、射线等能加速细胞衰老和死亡。

虽为假说，仍有意义

奥格尔的差误成灾理论简单明确，而且根据预见所做的许多具体实验，得出了令学者们信服的结果。但也有置疑：蛋白质合成差误随年龄增长而增加的理论，很难直接测定；间接实验的结果往往有差别，并不一致；酶改变的真实原因难以确定，因为影响因素较多。有科学家试用分析蛋白质构象差异的敏感方法观察，并未检出异常蛋白质在衰老动物体内集聚。因此，该理论目前仍处于假设阶段。

外界环境改变无疑会影响机体的衰老过程，但如何用实验来证实哺乳动物的衰老机制，困难很大，因为哺乳动物的内环境稳定机制，可以在一定程度上减少外界环境的干扰。对人类来说，社会环境的影响更难以用动物阐明。但无疑的是，减少体内自由基的产生，改善环境并避免有害环境因素对人的危害，肯定会减少“差误”发生率，从而使人长寿。

衰老原因很多，但总离不开遗传和环境两个方面。有人把人的寿命比作一个等腰三角形的面积，这个三角形的底边是父母的遗传因子，是固定的；两个腰是环境因子，包括社会环境、自然环境、家庭、工作、生活、劳动、疾病与医疗条件等，这些都是可变的。虽未阐明衰老本质，却形象生动的说明了遗传、环境与寿命的关系。由此可见，人的长寿有一定的遗传因素，但更重要的是在于后天的争取。