丁苯肽软胶囊联合银杏达莫注射液治疗急性脑梗死30例

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【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)02－0045－01

【摘要】目的 观察丁苯酞联合银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法 选择2010年6月到2011年6月在我科住院的60例急性脑梗死患者，随机分成对照组及治疗组，每组各30例患者。对照组用银杏达莫注射液治疗，治疗组在应用银杏达莫注射液治疗基础上加用丁苯酞软胶囊，观察丁苯酞软胶囊联合银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的疗效。结果 2组患者治疗两周后神经功能缺损评分与治疗前相比明显升高，结合病残率，治疗组总有效率明显高于对照组，相比差异有统计学意义（P

1 对象与方法：

1.1 对象 选择2010年6月到2011年6月在我科住院的60例急性脑梗死患者，随机分为2组。治疗组30例，其中男18例，女12例，年龄45～76岁，平均62岁；对照组30例，其中男17例，女13例，年龄47～78岁，平均61岁。入选患者符合第四次脑血管病会议制定的急性脑梗死诊断标准，经头颅CT确诊，发病均在72h内，入院前未经溶栓治疗。

1.2 方法 两组患者在入院后均给予抗血小板聚集，调脂药物及据病情给予降压、降糖营养支持治疗，大面积脑梗死患者予脱水降颅内压治疗。对照组加用银杏达莫注射液(康恩贝)40ml加入生理盐水250ml每日一次静滴；治疗组则在对照组的基础上加用丁苯酞软胶囊(石药集团)200mg、每日3次，疗程为14天。

1.3 疗效标准 2组病例均参照《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》对神经功能进行前后评分比较［1］，同时进行病残程度分级，再结合两项指标进行全面评估治疗效果。（1）基本痊愈：功能缺损评分较少90%以上，病残程度0级，可以恢复正常状态；（2）显著进步：功能缺损评分减少45%～90%之间，病残程度1～3级级，可以自理部分生活；（3）进步：功能缺损评分较少18%～45%之间；（4）无变化：功能缺损评分减少或增加低于18%；（5）恶化：功能缺损评分增加＞；18%；（6）死亡。

2 结果

治疗组基本痊愈10例，显效8例，进步7例、无变化4例，恶化1例，总有效率83.33%；对照组基本痊愈6例，显效4例，进步7例、无变化9例，恶化4例，总有效率56.67%。两组总有效率有显著性差异（P

3 讨论

急性缺血性脑血管病治疗目前公认的是在时间窗内溶栓复流。然而就目前脑血管病知识普及、交通、医院绿色通道开放情况，还远不能使大部分急性缺血性脑梗死患者在有效的时间窗内进行溶栓复流治疗。

那么我们治疗的目标就应该放在脑缺血的耐受时间窗上，尽可能提高缺血时残存血流量，提高再灌注，抑制缺血瀑布启动所造成的自由基损伤，同时拮抗细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内酸中毒和磷脂代谢障碍等，以减少迟发性神经元坏死或细胞凋亡。

丁苯酞软胶囊为人工合成的消旋体，其可阻断缺血性脑卒中所致多个脑卒中的病理环节，有调节脑缺血状态下脑能量代谢、增加缺血区脑血流量、明显缩小神经细胞凋亡、改善脑缺血后神经功能缺损症状等作用。其可能机制为：(1)对线粒体的影响。NBP在线粒体膜流动性、线粒体膜电位及线粒体呼吸链功能(复合酶IV活性)方面对神经细胞线粒体产生较全面的保护作用［2］．还能明显改善脑缺血再灌引起的线粒体肿胀和空泡化［3］。(2) 影响花生四稀酸(AA)代谢，选择性抑制AA及其代谢产物介导的多种病理生理过程［4］，如血管的收缩、血小板聚集、毛细血管通透性增加、谷氨酸释放等，从而解除微血管痔挛，抑制血小板聚集，改善微循环，保护脑细胞，加速梗死灶修复。 (3) 改善脑微循环和脑血流，NBP能明显增加脑组织微血管的数量［5］。从而增加缺血区脑血流，改善脑缺血区微循环，缩小局灶性脑缺血后的梗死灶。 (4) 抗氧自由基作用，NBP可抑制黄嘌呤氧化酶反应系统中超氧阴离子自由基的形成，发挥对缺血性神经元损伤的保护作用［6］；超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH2PX）是细胞内两种主要的过氧化物酶，可增加自由基的清除。 (5) 抑制细胞内钙超载，NBP能完全抑制低糖低氧造成的神经细胞内钙升高, 从多个环节抑制细胞内钙超载，减轻内质网的应激，抑制神经元凋亡． (6)促进一氧化氮（NO）释放,NBP促进NO释放，调节NOS-NO-cGMP系统的活性，增加脑血流等，发挥其脑保护作用。(7)抑制细胞凋亡，可明显抑制脑缺血再灌注损伤后梗死灶周边缺血半暗带区神经元caspase-3的表达，抑制神经元凋亡，从而起到神经保护作用。

丁苯酞可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理生理环节，银杏达莫具有改善脑动脉的末梢血流，增加侧枝循环，改善脑动脉顺应性，双向调节血管张力，纠正病理性毛细血管的高渗性，减轻水肿；增强红细胞的变形性，抑制PDF和ADP、TXA2双重阻断血小板的聚集；改善组织细胞能量代谢，清除自由基的作用。本试验2组患者治疗两周后神经功能缺损评分与治疗前相比明显升高，结合病残率，治疗组总有效率明显高于对照组，相比差异有统计学意义（P

参考文献

［1］ 全国第四届脑血管病学术会议，脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准（1995）［J］.中华神经杂志，1996,29（6）:381.

［2］ 熊杰,徐平湘，孙丽娜,等.丁基苯酞对原生培养神经元线粒体功能的保护作用［J］．中药药理与临床,2007,23(5):73-76.

［3］ 熊杰，冯亦璞．丁基苯酞对局灶性脑缺血过程中线粒体损伤的保护作用［J］．药学学报，2000，35(6)：408-412．

［4］ CongZZ,FengY.Effects of dl-3-n-butylphthalide on a rachidonic acid release and phospholipase A2 Mma- expression in cerebral cortex aftermiddle cerebral artery occlusion in ras［J］.Acta Pharm sin,2000,5(8):561-565.

［5］ 施晓耕，黄如训，刘春伶，等.丁苯酞对高血压性脑卒中预防作用的试验研究［J］.中国神经精神疾病杂志,2007,33(8):486-489.

［6］ 吴丽蓉.丁基苯酞对神经系统疾病的作用及机制［J］.中国康复理论与实践,2006,12(11):936-938.

作者单位：325100 温州市永嘉县妇幼保健院