血清视黄醇结合蛋白4对冠心病患者颈动脉粥样硬化的影响
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[摘要] 目的 观察血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平对冠心病（CHD）患者颈动脉粥样硬化的影响，并探讨可能的作用机制。方法 CHD患者60例，超声检查其颈动脉内膜中层厚度（IMT），根据超声检查结果将患者分为：增厚组40例，正常组20例；并同时检测此60例患者血清RBP4水平、丙二醛（MDA）含量血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性及血脂。 结果 增厚组RBP4增高明显（P < 0.01）；MDA、年龄、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP均有不同程度的上升，而SOD活性则表现为明显降低（P < 0.01或< 0.05）。血清RBP4水平与MDA、SBP、TG呈正相关 （r值分别为0.225、0.231、0.245，均P < 0.05），与SOD则呈负相关（r = -0.241，P < 0.05）；以IMT是否增厚为因变量行Logistic回归分析结果显示RBP4水平升高、高血压、年龄增高、血脂异常是CHD患者颈动脉内膜中层增厚的独立危险因素（OR值分别为1.172、1.025、1.151、1.046，P均 < 0.01）。 结论 血清RBP4水平升高是CHD患者颈动脉粥样硬化的重要危险因素之一，其可能会增强血管内膜细胞的氧化应激反应。
[关键词] 视黄醇结合蛋白4；冠心病；动脉粥样硬化；影响
[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）05（b）-0068-02
视黄醇结合蛋白4（retinol binding protein 4，RBP4）是一种循环性脂肪源性因子，主要由肝脏及脂肪细胞分泌，以往的研究多集中在其与胰岛素抵抗（IR）及向心型肥胖等糖脂代谢紊乱疾病的关系[1-4]，而有关RBP4与动脉粥样硬化关系的报道却较少，本研究拟通过检测冠心病（coronary heart disease，CHD）患者血清RBP4水平变化，并结合相关代谢及氧化应激指标，分析RBP4与CHD患者颈动脉粥样硬化的关系，并探讨可能的作用机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年8～12月，在本院心内科门诊及住院部就诊的CHD患者60例，均为稳定性心绞痛（2007年中华医学会心血管病学分会诊断标准），其中，男35例，女25例，平均年龄（66.1±10.2）岁。根据颈动脉彩超IMT结果，将60例患者分为：增厚组40例（一侧或双侧颈动脉IMT≥1.0 mm），正常组20例（双侧IMT
1.2 方法
所有患者均晨起空腹采血，检测RBP4水平、丙二醛（MDA）含量、SOD活性及血脂水平，同时测量收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。
1.3 统计处理
采用SPSS 12.0软件，计量资料用x±s表示，两组间均数比较采用t检验； 相关性分析：采用Logistic回归及Spearman相关分析，所有结果均以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
增厚组RBP4增高明显（P < 0.01）；MDA、年龄、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP均有不同程度的上升，而SOD活性则表现为明显降低（P < 0.01或< 0.05）。见表1。
血清RBP4水平与MDA、SBP、TG呈正相关（r值分别为0.225、0.231、0.245，P均 < 0.05），与SOD则呈负相关（r = -0.241，P < 0.05）；以IMT是否增厚为因变量行Logistic回归分析结果显示：RBP4水平升高、高血压、年龄增高、血脂异常是CHD患者颈动脉内膜中层增厚的独立危险因素（OR值分别为1.172、1.025、1.151、1.046，均P < 0.01），见表2。
3 讨论
本研究结果显示，IMT增厚的冠心病患者其血清RBP4水平明显高于IMT正常者，同时Logistic回归分析结果显示RBP4水平升高是CHD患者IMT增厚的独立危险因素，表明RBP4与CHD患者的动脉粥样硬化关系密切，表明其在冠心病的发生发展过程中有着不可忽视的作用，此与以往的研究结果相一致[5-6]。
冠心病患者常合并有血脂异常，其是冠心病发生、发展的重要危险因素。本研究结果表明IMT增厚的冠心病患者不仅RBP4水平明显上升并且 TC、TG、LDL-C水平亦明显增高，且RBP4与TG呈正相关，此与以往的研究结果相一致[7-8]。其机制可能为：RBP4水平升高可干扰胰岛素受体后信号的传导，使葡萄糖转运蛋白4的表达降低，从而造成肌肉与肝脏对葡萄糖的利用障碍，迫使脂肪细胞释放过多的TG作为替代能源物质，最终导致脂代谢紊乱[9]。
SOD是人体重要的抗氧化酶，而丙二醛（MDA）则是脂质过氧化的毒性代谢产物，本研究发现CHD合并IMT增厚的患者SOD活性降低，同时MDA水平明显增高，相关性分析显示RBP4与SOD负相关而与MDA则呈正相关，表明RBP4可增强氧化应激反应[10]，特别是其可能通过增强血管内膜细胞的氧化应激反应，造成内膜细胞的过氧化损伤，进而参与动脉粥样硬化的发生发展，其具体机制虽然还有待进一步研究，但这也为CHD的预防及治疗提供了一个思路，即可以通过减少的RBP4产生，或抑制其活性，从而减轻氧化应激损伤，减缓CHD的发生发展。
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（收稿日期：2013-03-11 本文编辑：林利利）