心绞痛的分类和药物治疗
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世界卫生组织(WHO)心绞痛分型
劳力性心绞痛因运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，经休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失，可分为以下3类。
初发劳力型心绞痛 指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗死，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，病程
稳定型劳力性心绞痛 简称稳定型心绞痛，亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，病程稳定>1个月，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。
恶化型劳力性心绞痛 简称恶化型心绞痛，亦称进展型心绞痛，指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。
自发性心绞痛其疼痛发生与心肌耗氧量增加无明显关系。疼痛程度较重，时限较长，含化硝酸甘油不易缓解。有以下几种特殊类型。
卧位性心绞痛 亦称静息性心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。其发生机制尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。传统的观点将卧性位心绞痛列为自发性心绞痛的一种。但目前对卧位性心绞痛有重新认识，不同心功能状态下(心功能正常、舒张功能障碍及左心功能不全)，卧位性心绞痛的发作均是由于心肌耗氧量增加，并非心肌供血量减少所致。因此，目前有人认为卧位性心绞痛应属劳力性心绞痛范畴。
变异型心绞痛 本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作。变异型心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无关，主要是由于冠状动脉暂时性痉挛和收缩造成一过性心肌缺血所致。发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相应的导联则ST段可压低。
中间综合征 亦称冠状动脉功能不全，指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，30分钟～1小时，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗死之间，常是心肌梗死的前奏。这种分类命名现已很少使用。
梗死后心绞痛 指心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛。除已梗死的心肌发生坏死外，一部分尚未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛。发作与下述因素可能有关，包括梗死相关冠状动脉存在有严重残余狭窄或伴有斑块破裂、不稳定性血栓、血管痉挛及侧支循环建立不足等，易发生心肌梗死区扩展或在近期内再发心肌梗死。
混合性心绞痛即劳力性心绞痛与自发性心绞痛合并存在。患者既可在心肌耗氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌耗氧量无明显增加时发生心绞痛。此类患者往往在冠状动脉固定狭窄基础上发生不稳定血栓，导致冠状动脉周期性血流减少，原因可能与血小板附壁血栓不断形成与脱落以及冠状动脉痉挛有关。
根据心绞痛自然病程分型
稳定型心绞痛指劳力性心绞痛病程稳定>1个月。
不稳定型心绞痛包括初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛及自发性心绞痛(包括变异性心绞痛)。
WHO分型中除了稳定型劳力性心绞痛外均为不稳定型心绞痛，另外Braundwald也对不稳定心绞痛进行了分型，Braunwald不稳定心绞痛的定义与WHO定义略有不同。
Braundwald根据不稳定型心绞痛患者临床表现的严重程度(是否已发生静息性心绞痛及发生的时间)和临床环境分类不稳定型心绞痛分为以下几种亚型。
初发劳力型心绞痛 病程在2个月内新发生的心绞痛。
恶化劳力型心绞痛 病情突然加重，表现胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级,加重Ⅰ级以上并至少达到Ⅲ级，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程
静息性心绞痛 心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程
梗死后心绞痛。
变异型心绞痛 体息或一般括动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。
心绞痛的药物治疗
抗心绞痛和抗缺血治疗
硝酸酯类药物 这类药物能降低心肌需氧量，同时增加心肌供氧量，从而缓解心绞痛。除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围容量血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压和心室壁张力；同时对动脉系统有轻度扩张作用，减低心脏后负荷和心脏的需氧。
肾上腺素受体阻滞剂 本类药的机制是阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。
钙离子拮抗剂 本类药物抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。
代谢类药物 曲美他嗪通过抑制脂肪酸氧化、增加葡萄糖代谢而增加缺氧状态下高能磷酸键的合成，治疗心肌缺血，无血液动力学影响，可与其他药物合用。可作为传统治疗不能耐受或控制不佳时的补充或替代治疗。
抗栓治疗
抗血小板治疗 ①阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶和TXA2，抑制血小板在动脉粥样硬化斑块上的聚集，防止血栓形成，同时也通过抑制TXA2导致的血管痉挛。②二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：通过ADP受体抑制血小板内Ca2+活性，并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。③其他的抗血小板制剂：西洛他唑是磷酸二酯酶抑制剂。
其他治疗保护心脏功能并预防缺血性心脏事件的再次发生，对改善患者的预后有益。
降脂药物 降脂(或称调脂)药物在治疗冠状动脉粥样硬化中起重要作用，降低胆固醇的治疗与冠心病死亡率和总死亡率降低有明显关系。他汀类药物可以进一步改善内皮细胞的功能，抑制炎症，稳定斑块，使动脉粥样硬化斑块消退，显著延缓病变进展。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ACEI并非控制心绞痛的药物，但可降低缺血性事件的发生。ACEI能逆转左室肥厚、血管增厚，延缓动脉粥样硬化进展。可应用于已知冠心病患者的二级预防，尤其是合并有糖尿病者。
不稳定心绞痛往往除了上述药物治疗外，还需加强抗栓治疗，可加用的新型抗血小板药物[血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂]和抗凝治疗，同时需要进一步加强其他药物的治疗。
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂多能有效地与血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体结合，迅速抑制血小板的聚集。阿昔单抗为单克隆抗体，合成的该类药物还包括替罗非班和依替巴肽。以上3种GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂静脉制剂均适用于急性冠脉综合征患者急诊PCI，可明显降低急性和亚急性血栓形成的发生率。若未行PCI，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可用于高危患者。
抗凝治疗 除非有禁忌证，不稳定心绞痛患者应在抗血小板治疗的基础上常规接受抗凝治疗。常用的抗凝药包括普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)、磺达肝癸钠和比伐卢定。需紧急介入治疗者，应立即开始使用UFH或LWMH或比伐卢定。对选择保守治疗且出血风险高的患者，应优先选择磺达肝癸钠。
核心提示
稳定性心绞痛的患者建议他汀降脂目标是将LDL－C水平降到
对有持续性胸部不适、高血压、急性左心衰竭的患者，在最初24～48小时的治疗中，静脉内应用硝酸酯类有利于控制心肌缺血发作。
若确定为冠脉痉挛所致的变异型心绞痛，治疗首选钙离子拮抗剂。