东莨菪碱用于感染性休克
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【关键词】东莨菪碱；感染性休克
【中图分类号】R972+.5
【文献标识码】A
【文章编号】1814-8824(2009)-07-0021-02
感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)导致机体免疫抵制、失调、微循环障碍及细胞、器官功能损害的综合征。死亡率高达40%～85％以上，其术中各重要器管的保护和功能纠正，将严重影响术中及术后病员的存活及预后。而消化系统引起感染休克，如胆道感染、胃肠穿孔引起的全腹膜炎、胰腺炎等须外科手术治疗。
1 感染性休克的病理生理
感染休克的病理生理极为复杂，不仅全身所有的细胞、组织及器官都受到影响，而且参与其发生发展的生化及分子机制错综复杂、细胞效应、细胞因子、体液因子、各种介质和免疫系统互相影响，终致机体内稳态失衡，导致休克。
1.1 感染性休克对血管的影响 心血管系统，血管舒缩控制失调，由一氧化氮的过度产生而引起广泛的全身血管扩张，并使血液丧失对儿茶酚胺的反应，心脏的收缩和舒张速度下降。
1.2 血液方面 可引起急性弥散性血管内凝血和血小板减少延长凝血时间，低纤维蛋白血症，导致出血和凝血并发症。
1.3 肝血流减少 可发生肝功能损害，表现轻度的高胆红素血症和中毒肝酶增高。
1.4 肾脏 肾血液的低灌注，内皮素、血栓素A2以及中性粒细胞和凝血因子的影响，导致肾损害及肾衰竭。
1.5 代谢 糖代谢增加，蛋白质分解的加剧，脂代谢加剧，细胞内无氧代谢和微血管组织缺血、缺氧导致乳酸生成。组织器官缺血、缺氧或血管内皮细胞的损伤是器官功能的主要矛盾，微循环的作用是将营养物质和氧气送到组织器官，并将代谢产物从组织器官带走，组织器官缺血、缺氧，造成微循环淤血和血液的再分配；血栓素和白三烯也促使小血管收缩，长时间缺血、缺氧以及致炎因子均损内皮细胞，并激活因子，X、Ⅱ启动内源性凝血途径，微血栓形成阻塞微循环，长时间缺氧、缺血、酸中毒，使血管内皮细胞肿胀，微血管通透性增高，组织水肿，氧弥散障碍。线粒体氧化磷酸化功能停止，三羧酸循环障碍，ATP合成减少，细胞功能障碍。
2 东莨菪碱的药理作用
2.1 自主神经调节剂 全身内脏器官功能大多受到互相拮抗调节，即交感神经与副交感神经，机体在不同状态下，不同剂量的东莨菪碱发挥作用明显不同。在迷走亢进时可耐受大剂量，大剂量还有拮抗肾上腺素能作用。如小剂量东莨菪碱透皮给药，因增加急性心肌梗死的迷走神经张力，可改善自主神经失衡。
2.2 非神经性乙酰胆碱系统作用 其广泛存在于上皮、内皮、间皮和循环系统的细胞支各种非神经支
配的组织或器官中。它通过相应的受体参与细胞基本功能调节，如对细胞因子的释放和全身急性炎性反应等有重要调节作用。
2.3 微循环疏通剂 东莨菪碱首先明显改善微循环流速、流态、流量，改善组织的缺血、缺氧状态，从用于治疗多种微循环障碍性疾病和某些疑难杂症。对微血管主要作用：①调节微血管舒缩，东莨菪碱有明显的解痉作用即解除平滑肌痉
挛，扩张血管，开放闭锁的微循环后闸门，使阻隔淤积在微循环的血液进入循环，重新恢复灌流，改善血液病理性分布。②改善微循环流态，东莨菪碱能降低全血黏度、血浆黏度、红细胞比容，红细胞电泳时间，抑制红细胞和血小板聚集及白细胞附壁。增强红细胞变形性是改善红细胞流变性的重要基础。③减少微血管渗漏。④增强微血管自律运动。
2.4 调节神经体液因子 大剂量东莨菪碱明显抑制肾上腺素，5-羟色胺和组胺所致的肺小血管收缩。在内毒素和休克动物，预先给予东莨菪碱明显减少组胺释放，减弱组胺降压作用。
2.5 细胞保护作用 东莨菪碱的细胞保护作用即稳膜作用，使细胞膜、溶酶体、线粒体等亚细胞结构保持完整，减少相关酶和细胞因子的产生。其机制在于东莨菪碱阻断钙离子内流，抑制细胞膜的脂质过氧化，阻止发生四烯酸从细胞膜脱落、代谢、生成多种活性物质，减少和消除多种细胞因子和氧自由基等的毒性介质作用。
2.6 改善心功能和抗心律失常 东莨菪碱能增加心肌营养性血流量，预防缺血性心肌损伤和再灌注心肌损伤，解除迷走神经对心脏抑制，降低心脏后负荷，改善心功能。评价心肌供氧不能仅看其增加心率而耗氧，应考虑增加血功的净效应。东莨菪碱对动脉粥样硬化形成有抑制作用，对冠心病和某些心律失常的治疗也是可供选择的药物。
2.7 其他作用 调节免疫作用，类肾上腺皮质激素样和“载体”样作用，中枢神经系统作用，较大剂量可兴奋呼吸中枢。
3 东莨菪碱用于感染性休克的方法及用量 在综合治疗感染休克时，首先静脉推注0.02 mg／kg，再以5％葡萄糖250 mL+0.05 mg／kg静脉滴注。通过临床观察，东莨菪碱组治疗的不良反应主要有口干、嗜睡、心率增快、视力模糊等，随东莨菪碱量的减轻而消失。东莨菪碱明显降低感染性休克的死亡率，术中生命体征平稳，缩短病程；减少对重要器官的损害，预后良好，可在临床推广使用。