前沿 第3期

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偏头痛为何怕见光

偏头痛发作的时候,看到亮光往往会痛感加剧。视觉和痛觉是怎么发生关联的?1月10日《自然-神经科学》杂志在线发表了一项对盲人偏头痛群体的研究,试图揭示其中的生理机制。

超过80%的偏头痛患者对光特别敏感,其中包括一些有偏头痛史的盲人,也会出现恐光症。在参与这项研究的盲人志愿者中,一组是6位全盲者―他们或是摘除了眼球,或是视神经受到了严重损害―完全感觉不到任何光线。另一组是14位通常意义上的盲人,他们看不到影像却能感觉得到光,也能根据光线变化调整正常的睡眠-觉醒周期。

正如预期的那样,亮光并没有让全盲者觉得更头痛;而第二组盲人在接触到光线时都表示头痛加剧了。科学家推断,光感性头痛现象可能与影响睡眠-觉醒节律的视黑质(见本期辞典)有关。通常盲人的视网膜中,感光黑视蛋白功能正常;而全盲者无法将光信号传递到大脑,因此对光线没有反应。

为了检验这一推断,研究人员在老鼠眼内注入染料,追踪光信号沿着视觉神经到达大脑的路径,发现光照能激活丘脑中一类感知痛觉的神经细胞。

疟疾感染非洲大猩猩

科学家在非洲大猩猩体内发现了两个新的疟疾寄生虫物种。美国《国家科学院院刊》(PNAS)1月19日报告说,野生大猩猩同样能被恶性疟原虫感染,这种能引起疟疾的疟原虫之前只在人类身上被发现。

加州大学欧文分校的生态学与进化生物学家曾对人类疟疾进行溯源研究,不久前的基因检测表明,目前已知的所有恶性疟原虫都是黑猩猩体内发现的瑞氏疟原虫(Plasmodium reichenowi)的直系后代。为了探究在猿群中寄生的疟原虫的多样性,他们进一步检查了喀麦隆的125只野生黑猩猩和84只大猩猩的排泄物样本,以及加蓬的3只大猩猩的血样。结果证实野生黑猩猩体内存在包括瑞氏疟原虫在内的两个亚种,而野生大猩猩体内则首次发现了恶性疟原虫(Plasmodium falciparum),以及P.GorA和P. GorB这两个新的寄生虫物种。

科学家在报告中指出, 随着人类与非洲猿群的接触不断增加,新的寄生虫传播给人类的风险也会提升。这会不会给疫苗研制带来新的挑战?

粒子对撞会制造黑洞吗?

你或许听说过大型强子对撞机(LHC)能够制造黑洞的传言。自从2008年欧洲核子研究中心(CERN)建成这个世界上最大的粒子加速器以来,粒子物理学家就预言它能够产生许多微型黑洞。甚至有人担心这些黑洞会吞噬地球,因而向联合国请愿要求停用这台造价55亿美元的LHC。

有趣的是,谁也不知道爱因斯坦的广义相对论是否预言粒子对撞能产生黑洞。直到最近,美国费米国家加速器实验室的科学家首次展示了粒子对撞确实能制造黑洞,该研究即将发表在《物理评论快报》(PRL)上。

形成黑洞的关键是要将足够大的能量或质量挤进足够小的空间内,就像恒星坍塌时那样。根据广义相对论,质量或能量能使时空发生弯曲―这种效应即我们通常感受到的引力。当引力足够大时,包括光在内的任何物体都无法逃离,于是出现了黑洞。

借助于模拟计算粒子碰撞时的引力作用,费米实验室的科学家发现,要是两个粒子碰撞的总能量超过普朗克能量(见本期辞典)(约20亿焦耳)的1/3,就会产生黑洞。但这并不意味着LHC能制造黑洞,因为普朗克能量是LHC最大对撞能量的千万亿倍。

艾滋病病毒变身之谜

艾滋病之所以难治,病毒变异快、适应药物能力强是一大原因。大名鼎鼎的“鸡尾酒”疗法,通过混合多种药物来防止病毒产生抗药性,成为艾滋病治疗的标准药方。然而,在耐药突变的逐渐累积和药物选择压力的作用下,艾滋病病毒(HIV)已经发展出对不同类药物的交叉耐药性。这么强大的变身术是怎么来的?

通过比较接受药物治疗的艾滋病患者和未经治疗的患者身上的艾滋病病毒序列,哈佛大学刘军研究组提出,主要是由于病毒的逆转录酶和蛋白酶的基因突变,降低了HIV对药物的敏感性。

为了分析这些突变产生耐药性的作用机制以及它们的相对重要性,研究小组利用计算机建模检测了3种抗逆转录病毒药物和病毒突变体之间的相互作用。仿真结果提示,出现在蛋白酶特定序列上的一组突变可以破坏抗逆转录病毒药物印地那韦与蛋白酶的结合。类似地,在逆转录酶上的三组突变可能相互作用,从而防止齐多呋定与它的靶标相结合。结果发表在1月11日的美国《国家科学院院刊》(PNAS)上。

这项研究代表了通过生物信息学手段追踪病毒耐药性发展的新技术,并有可能帮助医生设计最优治疗方案。

细菌钟表同步发光

成千上万的萤火虫同步发光的现象曾经让人惊叹自然造物的神奇。如今,合成生物学让大肠杆菌也能计时发光。尽管处在不断的生长和运动中,实验室的细菌却能每隔20分钟制造一次荧光蛋白,协调整个群落产生同步的光脉冲。科学家表示,这在工程学上的难度,好比让全世界的交通灯以共同的节奏闪烁。

生物体内的振荡器决定了从心跳到脑电波的各种节律。早在十多年前,生物学家就尝试人工建造“生物钟”。第一代生物振荡器“repressilator”诞生于2000年。然而早期的振子无法维持精确的振荡节律。

加州大学圣地亚哥分校的科学家设计了由两个基因组成的第二代生物振荡器,它包含正反馈和负反馈的回路。回路能够被一种信号分子激活,开始制造绿色荧光蛋白,同时产生更多信号分子扩散并激活周围的细菌,进而调整节奏达到同步。《自然》杂志在1月21日发表研究报告称,比起大脑从中枢向外周的单向信息传递方式,细菌振子之间的交流模式更像时下最流行的社交网络(比如微博)―整个群落能够瞬时共享信息。

黏菌搭建高效铁路网

日本科学家发现黏菌能够自发形成高效的运输网络。这些网络体现了最为经济的联接路径:常用的联接越来越发达,而不用的联接逐渐消失;最终网络的总长度达到尽可能短;在某处中断时,确保有其他路径可以绕行。

黏菌是一种单细胞微生物,具有向食物聚集的特性。研究人员在A4纸大小、与日本关东地区形状相同的容器内培养黏菌。一开始,黏菌和大块食物处在容器内模拟东京中心的位置,而其他小块食物分散放置在模拟关东地区36个主要车站的位置上。不到两天,容器内整个“关东地区”便呈现出清晰的“铁路网”。

研究人员还利用黏菌避光的特性,用光照模拟实际铁路施工中一些困难的区域。不同情况下黏菌都能建成最优化的网络。实验中还出现过与现实的关东地区铁路网基本相同的网络构架。这项结果发表在1月22日的《科学》杂志上。

在城际铁路网络和通信网络等基础设施的规划设计中,低成本、高效率和容错性都至关重要。如今研究人员可以利用黏菌的网络建设能力,来模拟考虑成本和风险等复杂因素。

大熊猫的基因不识肉味

奥运会吉祥物大熊猫“ 晶晶”上了《自然》杂志1月21日号的封面。利用新一代短序列测序技术,科学家完成了对这只大熊猫全套基因组的测序工作。结果有助于我们了解大熊猫进化过程产生的独特习性:作为食肉目动物,它为什么爱吃竹子不吃肉?

有趣的是, 大熊猫似乎有食肉动物消化系统所需的全部基因,唯独缺少消化纤维素的基因。因此,它们可能依靠肠道细菌来消化竹子。另一方面,基因T1R1能影响动物对肉类和高蛋白物质等的感知。大熊猫体内T1R1基因功能失活,这意味着它可能尝不到肉的鲜味而选择素食。

大熊猫的基因组由24亿DNA碱基对组成(人类基因组为30亿),约含2.1万个蛋白编码基因(与人类基因组相似)。该序列所反映的基因组多样性水平很高,这表明大熊猫在地球上数量锐减并不是由近亲繁殖造成的。完整的基因图谱进一步证实了近年的一些科学推论:大熊猫的基因组成和狗类的基因组成类似;大熊猫属于熊科亚属类动物。

火山口居民兴亡更替

华盛顿大学的科学家发现,生活在海底火山口附近的微生物种类比预测的多十至百倍。DNA测序结果显示,新近的火山口以少量存在的一些序列,在古老的火山口则蕴藏丰富。这表明微生物群落的主宰地位在发生交替变化,“你方唱罢我登场”。

这些活跃的微生物生活在一个被称作“遗失之城”的深海火山喷口区,这是中大西洋目前已知的唯一一处火山喷口区。火山口内含有丰富的金属,温度高达约371.11℃。喷口处的海水具有高碱性,含有丰富的甲烷和氢气,是“遗失之城”中微生物生存的重要能源。这些火山口已有1200多年历史,由于喷液逐渐缓和并冷却,改变了周围的生态系统。

“遗失之城”的罕见生物圈是微生物经历了长期的环境变化的储存库。华盛顿大学博士后威廉姆•布拉泽尔顿(William Brazelton)表示,这些发现首次证明微生物能够长时间保持着较少的数量,一旦生态系统发生变化,它们就能从数量上完全扭转形势,进而占据优势地位。研究结果发表在2010年1月号的美国《国家科学院院刊》(PNAS)上。

兄弟结队抢亲

哺乳动物的受精过程中,数以亿计的抢夺有限的几个卵子,谁最先游到输卵管,谁就有可能抢先结合上卵子。们也不是孤军作战,它们能够几十个甚至上百个地集结在一起、抱团前进,加快游进速度。1月21日在线出版的《自然》杂志报告,在雌性机会多的物种中,能够识别来自同一父亲的“兄弟”,只和自家人合作。

哈佛大学的研究人员对高度杂交的鹿鼠(Peromyscus manicula t us)与一夫一妻制的老田鼠(Peromyscus polionotus)进行比较。由于不存在其它雄性竞争,老田鼠的聚集抱团的时候并不区分来源;而鹿鼠的只和同一来源的亲兄弟结队抢亲。

“兄弟连”的游动速度比单个快了接近20%。不过协同作战也是有风险的:在集结过程中,一些会提前启动受精机制,等不及遇上卵子再反应。由于最终只能有一个与卵细胞结合,只有与来自相同雄性的其他合作,才能最有可能传递自己的基因。鹿鼠和老田鼠的不同表明,同源合作的机制是在竞争中产生的。接下来的问题是:通过何种方式来识别彼此的身份?

驯化水稻让我们脸红?

喝一杯酒就会让你脸红吗?最近一项研究显示:喝酒会脸红的基因突变,发生在中国古代农民驯化水稻的同一时期和地域,“脸红”机制或许能提示用水稻酿酒的远古农民不要贪杯。

当你喝酒时,肝脏中的乙醇脱氢酶(ADHs)将酒精转化为乙醛,再由另一种酶将乙醛转化为乙酸。在大约50%的亚洲人和5%的欧洲人中,这些酶存在突变,能够提高酒精代谢率达100倍。这导致乙醛快速积累,脸上的毛细血管扩张变为红色。2008年,耶鲁大学的遗传学家发现,ADHs酶的突变多发生在东亚人群,推断是自然选择的结果。

为了追溯突变的源头,昆明动物研究所的宿兵研究小组在中国38个民族2275个受试者中寻找ADHs的突变基因。研究发现,该基因突变在东南部中高达99%,在西部降低到60%到70%,而人群中则仅占14%。基因突变与水稻种植历史相关性很高。进一步计算估计该基因突变发生在7千年到1万年前,与考古发现最早的水稻种植时间大致相符。结果发表在《BMC进化生物学》(BMCEvolutionary Biology)1月刊上。

然而有科学家表示要谨慎对待这个结论。毕竟对基因突变发生年代的估计范围跨度有3千年,计算结果不够精确;同一时期葡萄也用来酿酒,不见得是水稻害我们脸红。