急性期脑卒中患者的血压调控
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急性脑卒中患者入院时75％～80％合并高血压，1/3～1/2有高血压病史，但增高的程度和持续的时间在不同类型的脑卒中、不同的病人中并非一致。脑卒中发病时血压可达180～220/90～120mmHg，出血性卒中比缺血性卒中血压增高更明显，缺血性卒中在病后48小时血压常自发下降至发病前水平，而出血性卒中血压增高持续时间较长，并与颅内压的升降相关。
急性期脑卒中患者的血压调控
脑卒中患者急性期的血压升高常伴有儿茶酚胺分泌增多、血浆肾素活性增高以及血管紧张素浓度增加，这使需进行抗高血压治疗时的难度增加。目前已有数个研究的结果有助于指导急性期脑卒中的血压调控。
急性卒中后脑血管的自动调节能力丧失，脑血流直接依赖体循环血压，如果脑梗死灶周围半暗带内的局部血流量维持在15ml/(min・100g脑组织)以上，就能最大限度地挽救该区域脑组织。因此，在急性缺血性脑卒中早期，除非血压很高(＞180/105mmHg)，应暂停使用降压药，直至病情稳定，否则过度降压会明显减少脑血流量。病情稳定后应将血压控制在160/100mmHg。静脉应用尼莫地平西欧脑卒中研究中，295例24小时内的脑卒中患者经高剂量尼莫地平降压治疗后，舒张压降低20％，病死率明显增加。表明脑梗死的进展和预后与半暗带的血液灌注和供氧有关，尼莫地平引起血压下降，侧支循环灌注不足，使脑梗死加重。所以卒中急性期应暂缓降压，或尽量使用缓释制剂避免引起血压骤降。
脑卒中存活者中紧急应用坎地沙坦评估研究(ACCESS)评价坎地沙坦在缺血性脑卒中的36～72小时内降低血压对心脑血管事件的影响。共入选339例BE＞180/105 mm Hg的患者。坎地沙坦组的死亡及心血管事件的相关风险与安慰剂相比降低47.5％(P＜0.05)，致死和非致死性卒中的危险性降低24％和28％。该研究首次证明急性缺血性卒中早期采用ARB类降压药物控制血压可以获益。
美国卒中联合会(ASA)缺血性卒中急性治疗指南推荐：脑卒中急性期应降压滞后。在大部分病例，无需任何治疗，血压会逐渐下降。所以卒中48小时内，只要平均动脉压＜130mmHg或收缩压＜220mmHg，可不使用降压药治疗。抗高血压制剂降压的幅度应＜20％。
高血压是导致脑出血的直接原因，脑出血的血压升高的数值常高于脑梗死，出血后颅内压升高和脑水肿会进一步升高血压。所以降压治疗应根据发病前的血压、颅内压、年龄、出血原因和部位来决定，应比脑梗死患者更积极地控制脑出血患者的血压，以减少小动脉再出血的危险性，但一定要注意适度降压，以免影响脑灌注压，加重脑损伤。尼卡地平治疗急性脑出血后高血压的前瞻性多中心研究表明，急性脑出血24小时内静注尼卡地平，维持血压在160/90mmHg，可减少神经功能缺损的进一步恶化和血肿的扩大。