阿司匹林:历经百年的药坛奇葩

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自问世至今,阿司匹林已经历了百年岁月,挽救了成千上万的生命。它同青霉素、安定共同被誉为世界三大经典药物,是药物史上的奇迹。特别是在心血管领域的应用上更是开创了一片更广阔的空间,阿司匹林像忠诚的卫士一样维护着血管的畅通。心脑血管疾病患者正确认识和使用阿司匹林,是保证健康的重要前提,也是提高生活质量的良好保证。

阿司匹林已有百年历史

早在公元前400年,希波克拉底就曾记述过,柳叶这类含有水杨酸的植物在镇痛方面具有奇效。1853年,弗雷德里克・热拉尔就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸,但没能引起人们的重视。1898年,德国药剂师菲利克斯・霍夫曼用化学的方法合成了乙酰水杨酸,1899年由德莱塞介绍到临床,并取名为阿司匹林(Aspirin)。在当时社会,由于受到制药技术的羁绊,阿司匹林成为市场上千金难寻的“神奇”药物。

到20世纪中叶,随着药理学和临床医学实践的不断深入,科学家们发现:阿司匹林不仅能抑制前列环素的合成,也能抑制血栓素(TXA2)的生成,而这些物质恰恰能诱导血小板的聚集和黏附。血小板的聚集和黏附是血栓形成的重要环节,因此说,阿司匹林具有直接抗血小板聚集和抑制血栓形成的作用。阿司匹林的这一作用通常在使用较小剂量时出现。这便是小剂量阿司匹林预防、治疗血栓的理论基础。

小药片,大作为

冠心病,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称,它是对人类健康危害极大的心血管疾病。目前,对于冠心病的治疗无外乎三大手段――药物治疗;内科介入治疗,即冠脉内植入支架;外科手术治疗,即搭桥。无论选择何种治疗手段,阿司匹林的应用都是治疗之基础。冠心病急性心肌梗死的死亡率极高,这是因为血小板的急速聚集,完全阻断了心肌的血流供应。其实,血小板对破裂斑块的黏附与聚集,是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反应,但过度反应所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。而阿司匹林用于心血管疾病治疗的机制就在于,作用在血小板的生成酶,抑制血小板的聚集,以达到抗栓作用。从而可降低急性血管事件的发生,救人于危急。

目前阿司匹林广泛用于心脑血管疾病的一级预防和二级预防。所谓一级预防,是指已经有一项或多项危险因素(如高龄、肥胖、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症及早发的心血管疾病家族史等),但尚未罹患心血管疾病者,预防首次心血管事件的发生。而二级预防,是指已经罹患冠心病如心肌梗死,需采取措施防止心肌梗死再次发作或猝死。阿司匹林适用人群广泛,对于存在心脑血管疾病患者,10年心血管事件危险≥10%的健康人都是使用阿司匹林的恰当人群。随着制药工艺的改变,阿司匹林已不再价格昂贵。目前市场上一片小小的阿司匹林,每片最贵也不过1元钱,一些国产阿司匹林片剂甚至只要几分钱。但是统计资料显示,阿司匹林每年却挽救了上百万患者的生命。

走出误区,走进健康

然而,每当提起阿司匹林,人们总是不约而同地想到它的副作用――出血和胃肠道刺激。因此,有人即便已经诊断了冠心病,甚至放置了冠脉内支架,都因惧怕副作用而冒然停药,或自行将药物减量服用。殊不知,这走进了阿司匹林应用的两个最大误区。阿司匹林在心血管领域应用的主要机制在于抗血小板的聚集,同时它也的确存在对胃黏膜的刺激。目前的研究及临床观察证实,与其他药物相比,阿司匹林是获益/风险比很高的药物,也就是说,其获益远远大于风险。每5000例接受阿司匹林治疗的患者中,会出现1例呕血病例;但阿司匹林每治疗1000例患者,每年就会阻止19例严重心血管事件的发生。总之,阿司匹林有副作用,但是利远大于弊。

在临床工作中,曾发现过行冠状动脉支架植入后的患者,因担心阿司匹林副作用而自行停药,最终发生再次心梗和支架内再狭窄等不良后果。对于心血管疾病患者而言,自行停用阿司匹林是不可取的。减量服用同样也是一种不科学的做法,使获益/风险降低。“中国专家共识”建议,在缺血性心脑血管疾病预防中,每天使用阿司匹林75~150毫克,在缺血性卒中或急性心梗患者中,可以使用150~300毫克的负荷剂量。临床实践证实阿司匹林的安全性是可靠的。但安全起见,对于患有溃疡性疾病及出血性疾病的患者,应在医师的指导下科学应用。 编辑/何炜