胃食管反流病的流行病学和发病机制
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胃食管反流病(GERD)是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。
在西方，人群中每天出现烧心症状的占7％，GERD的患病率为7％～14％；我国GERD的发病率较西方低，但近年有上升的趋势。1999年在北京、上海两地流行病学调查显示，成年人烧心、反酸等反流症状的发病率为8.97％，GERD为5.77％，反流性食管炎为1.92％。
抗反流防御机制下降下食管括约肌(LES)功能失调：LES是食管末端近贲门处长1.5～3 cm的高压带。尽管其结构上不能与食管体部环行肌明显区分，但LES区食管内压力在绝大多数时间里超过胃内静息压10～40mmHg。LES功能失调在GERD发病中起重要作用，包括了下食管括约肌压力(LESP)下降、一过性下食管括约肌松弛(TLESR)和解剖结构缺陷。
LESP在吞咽、胃扩张、LES短暂松弛、呕吐前，甚至结肠内残余发酵过度等情况下降低。生理性和病理性的LESP下降都能导致胃食管反流。腹内压突然升高时，正常人的LES迅速作出反应，LESP增加。但GERD患者LES缺乏反应或者反应不充分，胃内容物就顺压力差反流至食管。在某些疾病状态下LESP降低，是发生胃食管反流的重要病理生理基础。常见的这类疾病有系统性硬皮病、糖尿病、食管去神经节综合征等。
GERD中形成反流的主要机制是TLESR。TLESR是指非吞咽情况下LES发生的自发性松弛，可持续8～10秒，其时间长于吞咽时的LES松弛，也可见于生理状态下。
膈脚是膈肌食管裂孔的阀门样装置，吸气时膈肌收缩，膈脚靠拢，发挥食管“外括约肌”的作用。当膈脚的结构或功能异常时，胃内容物便可以于TLESR时反流至食管腔。
食管清除能力下降：食管主要清除机制有重力作用、食管蠕动、唾液的分泌和食管内源性碳酸氢盐。长期平卧位、食管运动缺乏或不协调、唾液分泌障碍等都通过削弱食管清除能力而引起或加重GERD。膈疝也是妨碍食管清除内容物的原因之一。
食管组织防御能力减弱：包括上皮前(黏液层、静水层和黏膜表面HC03-所构成的物理化学屏障)、上皮(紧密排列的多层鳞状上皮及上皮内所含负离子蛋白和HCO-3可阻挡和中和H+)及上皮后(黏膜下毛细血管提供HCO-3中和H+)屏障。当屏障功能受损时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。GERD患者可能内镜表现阴性，但电镜下可见食管黏膜细胞间隙增大，因此细胞间隙增大是评价GERD组织损害的可靠指标。
胃排空不良：约50％GERD患者存在胃排空延缓。各种原因引起的胃排空不良可使近端胃扩张，引发TLESR，是反流形成的诱因之一。GERD患者中胃电节律紊乱可能是胃排空延缓的原因。
反流物攻击增强胃酸和胃蛋白酶是主要的攻击因子。不是因为胃酸分泌增多，而是发生了酸的错位。胆汁和胰酶也是侵害食管黏膜的常见因素。许氏等发现反流性食管炎(RE)，中胆汁反流者高达72.4％，其中混合性反流占62.1％，伴胆汁的酸反流对食管的损害比单纯酸反流更为严重。此外，发病因素之一的社会心理因素可以影响一部分GELID患者的症状，可能与应激诱发的高敏感性相关。
幽门螺杆菌幽门螺杆菌(Hp)与GERD的关系尚未明确，关于Hp是诱发GERD还是具有保护作用的争议仍较多。有研究显示Hp对GERD患者是保护因素，在伴有并发症的GERD患者中，Hp感染率较低；经过根除Hp治疗后，患者倾向患比较严重的食管炎。而另一些研究认为Hp与GERD无相关性。
其他因素肥胖可能为GERD的危险因素之一，与肥胖症患者腹压升高、食管裂孔疝发生率高有关。而性别、年龄及生活方式(如吸烟、饮酒、高脂饮食)等因素与GERD发病率的关系目前尚未明确，流行病学调查得出的结论并不一致，有待进一步证实。