急性脑血管病意外后末梢指血糖监测与临床预后

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摘要目的:探讨末梢指血糖改变与脑血管病意外患者的预后关系。方法:对240例脑血管意外发病后入院患者(发病后2天内),对入院者连续5天测定末梢指血糖变化和神经系统功能缺损评分。结果:好转组末梢指血糖在正常值范围波动,恶化组末梢指血糖显著增高,两组神经系统功能缺损程度评分值与预后有着显著的相关性。结论:末梢指血糖监测,可预测脑血管意外的转归。

关键词脑血管意外末梢指血糖预后

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.12.166

资料与方法

2007年8月～2009年12月收治并经CT证实的脑血管意外患者240例,其中缺血性脑血管意外192例,男106例,女86例,年龄46～83岁,出血性脑血管意外48例,男32例,女16例,年龄36～79岁,平均61岁,死亡17例。

方法:入院(限于发病后2天内入院者)测指血糖,每天晨起空腹测指血糖,连续测3天。用强生牌血糖仪,并对刚入院和3天后进行神经系统功能缺损评分,观察末梢指血糖变化与临床的关系。

统计方法:对好转组与恶化组的治疗前和治疗5天后神经系统缺损评分进行自身配对t检验,对计量资料以X±S表示,对正态分布资料采取t检验。非正态分布资料用作参数检验。

结果

脑血管意外治疗前神经系统缺损程度评分比较:好转组治疗前后差异有显著性,恶化组治疗前后差异无显著性。见表1。

脑血管意外后末梢指血糖水平与临床预后关系,见表2。

讨论

本文从两组脑血管意外后神经末梢指血糖水平改变和神经系统功能缺损评分存在着显著差异。这可能是机体对脑血管意外刺激的一种主动性反应,其明显特征是下丘脑-垂体-肾上腺素轴线被激活,糖皮质激素对免疫系统有直接作用,包括白蛋白、淋巴细胞,由于应激状态下免疫系统下调,因此容易引起感染和诱发并发症[1]。由于应激体内诱导机制诱导纤维蛋白原、白细胞、血糖的合成释放增多,通过介导炎症病理过程,使病灶情况恶化。

脑血管意外后机体由于应激交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌增多,肾上腺素和糖皮质激素分泌增多,从而使机体分解代谢加强,糖异生加快和组织细胞利用糖能力下降,脑干的糖调节中枢受损而受影响等[2]。使患者血糖应激性增高,高血糖时老化的红细胞增多,聚集性增强,脆性增加,脑血管意外后病灶周围侧支循环中血流减慢,红细胞淤积、破碎,也参与梗死面积的扩大和脑水肿加剧[3]。随着应激状态的减弱和时间的转移,应激因子水平也逐渐下降,并恢复正常水平[4]。本研究提示,脑血管意外后患者应激因子水平增高,是一个重要的临床危险信号,预示着临床症状加重,并发症多,预后差,致残率高,死亡率高。

必须重视对此类病人的合理治疗,早期预防感染,尽量避免输入高浓度的葡萄糖,减轻脑水肿,保障脑供氧,这样会有力的提高脑血管意外患者的临床疗效。积极控制高血糖是减轻神经系统的有力措施;同时及早处理可能出现的并发症,能减少致残率,降低死亡率。

参考文献

1杜雨苍,神经肽与脑功能.上海:上海科技教育出版社,1998:171-197.

2王东艺.中国神经精神疾病杂志,2002,2:124.

3史洪润,等.高血糖时红细胞聚集与急性脑梗死关系的研究.中风与神经疾病杂志,1999,16:160.

4安友仲,祝学光.中国临床营养杂志,1998,6:55-58.