极低出生体重儿坏死性小肠结肠炎中胃潴留的研究
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[摘要] 目的：研究极低出生体重儿坏死性小肠结肠炎（NEC）中胃潴留的特征，探讨胃潴留在NEC早期诊断中的意义。方法：选取2008年9月～2010年9月我科住院治疗的NEC患儿30例，同期住院的患儿按出生体重、性别、胎龄相当的非NEC患儿30例为对照组配对，记录NEC组患儿出生到确诊当日，胃潴留的液量以及性质的变化，对照组患儿在相同时间段亦进行相应的记录，比较两组间的差异。结果：NEC组胃潴留最大量（5.35±2.14）ml显著高于对照组的（2.38±2.72）ml，以及潴留量所占前次喂养量的最大比率（42.10±14.65）% 亦高于对照组的（21.30±7.51）%，差异均有统计学意义（均P
[关键词] 坏死性小肠结肠炎；胃潴留；极低出生体重儿
[中图分类号] R722[文献标识码]Ａ [文章编号]1673-7210（2011）04（a）-055-02
Research of gastric residuals in necrotizing enterocolitis of very low birth weight infants
LIU Xin, LIU Hanchu, SUN Jinzhi
Neonatal Department, Wuhan Medical Care Center for Women and Children, Wuhan 430016, China
[Abstract] Objective: To determine the characteristics of gastric residuals in very low birth weight infants (VLBW) with necrotizing enterocolitis (NEC) and evaluate the role of gastric residuals in early identification of NEC. Methods: In a case-control study, 30 NEC patients were matched with control infants by birth weight, gestational age, sex and were born from September 2008 to September 2010 in our department. Feeding characteristics were recorded from birth to the days at diagnosis of NEC in both groups, and the data in the two groups were compared. Results: Mean maximum residual from birth to NEC onset (5.35±2.14) ml was significantly higher in patients than that in control infants (2.38±2.72) ml, and maximum residual as percentage of the corresponding feed volume was also higher in patient (42.10±14.65)% than that in the control infants (21.30±7.51)% (P
[Key words] Necrotizing enterocolitis; Gastric residuals; Very low birth weight infants
新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）是新生儿期最常见的严重胃肠道急症，多见于极低出生体重儿，其发病率高达4%～13%[1]。NEC的病死率亦很高，存活者合并神经系统损害的几率较未患NEC的新生儿明显增加[2]，因此，对于NEC的早期防治工作意义重大。目前NEC确切的发病机制尚未清晰，被认为是多种因素综合作用的结果，肠道喂养、胃肠黏膜损伤及细菌感染是最重要的3个高危因素。发生NEC的患儿中90%有肠道喂养史，肠道喂养作为NEC防治的临床控制因素之一，特别对极低出生体重儿来说，显得相当重要。胃潴留是界定肠道喂养不耐受的重要指标，同时亦作为NEC临床分期的标准之一[3]，然而胃潴留与NEC的发生之间的相关性尚不清楚。本研究动态观察NEC组及其对照组患儿的胃潴留的质和量的变化，进一步探讨胃潴留作为NEC早期诊断的临床监测指标的可行性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年9月～2010年9月在我科住院治疗的NEC患儿（出生体重≤1 500 g），共30例，设为NEC组。NEC均结合临床症状及体征、腹部摄片结果作为确诊依据，符合《艾弗里新生儿科学》（第7版）诊断标准。与病例胎龄、出生体重相近，性别相同，同期住院治疗的非NEC患儿，设为对照组。两组资料按1∶1比例进行配对，符合匹配条件者多于1例以单纯随机抽样方法选取1例。
1.2 方法
回顾性记录入选患儿每天的喂养量、最大胃潴留量、每餐潴留量所占比例、潴留物的性状，以及开奶时间、达到完全胃肠道内营养的时间、体重。
1.3 统计学分析
数据以均数±标准差（x±s）表示。采用SPSS 11.0统计学软件分析。采用t检验和χ2 检验，以P
2 结果
2.1 一般资料分析
NEC组和对照组各有男24例（80%），女6例（20%），NEC组胎龄（31.7±2.1）周，出生体重（1 298±168）g；对照组胎龄（30.9±1.5）周，出生体重（1 305±149）g。两组在性别、胎龄和出生体重间的差异无统计学意义（P>0.05）。同时，两组开奶时间、达到全肠道喂养时间及体重增长速率均无明显差异（P>0.05）。
2.2 两组胃潴留的比较
NEC组胃潴留最大量及潴留所占前次喂养量的最大比率均高于对照组，差异有统计学意义（P
表1 两组胃潴留量的比较（x±s）
表2 两组胃潴留性质的比较[n（%）]
3 讨论
新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）是新生儿尚未成熟的胃肠道对多种危险因素所产生的炎症级联反应，导致小肠、结肠发生弥漫性或局部坏死。NEC与其他新生儿疾病相比，有较高的发病率和死亡率，远期后遗症如短肠综合征、神经系统损伤等发生率均很高。因其往往急性起病，病情恶化快，一旦出现典型症状甚至肠穿孔、腹膜炎等合并症，临床治愈的难度非常大，所以，及时发现其隐匿症状，从而进行X线摄片，血象、血气分析、大便常规等的监测，同时积极准确地治疗，对于改善NEC的预后有重要意义。近年来国内外对于本病的研究，大多集中于发病机制[4]、外科治疗[5]等方面，而对于如何早期诊断该病的报道并不多。
NEC隐匿型发病的患儿，起初表现为喂养不耐受、大便的改变和间歇性腹胀，最终演变成典型症状。然而，早产儿尤其是极低出生体重儿，由于其胃肠动力发育不成熟等原因，极易发生喂养不耐受。Boo等[6]对132例极低出生体重儿的研究中，喂养不耐受发生率高达64.4％，国内有关报道喂养不耐受所占百分比在25％左右。如何通过喂养不耐受的程度，早期发现隐匿型NEC患儿，是本研究探讨的问题。
喂养不耐受是根据胃潴留量、颜色，以及腹胀、呕吐、血便、呼吸暂停及心动过速等临床表现界定的，胃潴留是其中的重要指标。Mihatsch等[7]通过对99例超低出生体重儿的研究，提出胃潴留量在＜750 g出生体重儿中＞2 ml，750～1 000 g出生体重儿＞3 ml被认为喂养不耐受。本研究将胃潴留作为NEC早期诊断的监测指标，是因为临床医生可以直观地观察到潴留胃内容物的颜色和性质，且测量胃潴留的量，这些都是临床易得的资料，比较与间接测量腹围、观察肠鸣音及大便的反复检测等，操作实用性更强。本研究提出，NEC组胃潴留最大量以及潴留量所占前次喂养量的最大比率均明显高于对照组，同时，研究还提示，当出现出血性胃潴留时亦警示NEC的发生。一旦怀疑NEC出现，应立即禁食、胃肠减压，予以胃肠外营养、抗感染、支持治疗，密切监测生命体征，观察腹胀程度、肠鸣音及大便情况，必要时随访腹部X线片，监测C反应蛋白、血小板、白细胞等，做血液、粪便细菌培养及药敏试验，做到早诊断、早治疗，以期改善预后。
目前认为肠黏膜损伤、肠道内细菌作用和肠道喂养是发生NEC的基本条件。新生儿在缺氧、窒息、休克、酸中毒等情况下，机体代偿反应，血流重新分配，肠系膜血管强烈收缩，肠黏膜缺血，胃肠蠕动减慢，黏膜糜烂，大量细菌开始繁殖，引发严重的炎症反应。上述情况在新生儿得到积极抢救等治疗后，组织重新获得血流灌注，使得大量坏死物和氧自由基进入血液循环，激活全身单核-巨噬细胞和中性粒细胞，导致更加严重的系统性炎症反应和能量代谢障碍，最终可能导致NEC的发生。本研究提出的出血性胃潴留亦提示胃肠道黏膜的损伤，所以应高度重视。
此外，Rayyis等[8]的随机对照研究显示，早期喂养与晚期喂养、加奶速度及体重增长速率在NEC发病率方面未见差异，本研究亦提示NEC组及对照组开奶时间及达到全肠道喂养时间等无明显差异。但由于病例数有限，尚不能明确证实上述因素对于NEC患儿喂养不耐受的影响，有待进一步大样本、多中心的临床研究。
总之，寻找更加有效的防治措施，从而降低NEC的发病率和病死率，是新生儿学的重要课题。
[参考文献]
[1]Emons JA, Bauer CR. Very low birth weight outcomes of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, January 1995 through December 1996 [J]. Pediatrics,2001,107(1):1-8.
[2]Schulzke SM, Deshpande CC, Patole SK. Neurodevelopmental outcomes of very low-birth-weight infants with necrotizing enterocolitis: a systematic review of observation studies [J]. Arch Pediatr Adolese Med,2007,161(8):583-590.
[3]Walsh MC, Kliegman RM. Nrotizing enterocolitis: treatment based on staging criteria [J]. Pediatr Clin North Am,1986,33(7):179.
[4]Young C, Sharma R, Handfield M, et al. Biomarkers for infants at risk for necrotizing enterocolitis: clues to prevention [J]. Pediatr Res,2009,65(10):91R-97R.
[5]Grave GD, Nelson SA, Walker WA, et al. New therapies and preventive approaches for necrotizing enterocolitis: report of a research planning workshop [J]. Pediatr Res,2007,62(1):510-514.
[6]Boo NY, Soon CC, Lye MS. Risk factors associated with feed intolerance in very low birth weight infants following initiation of enteral feeds during the first 72 hours of life [J]. J Trop Pediatr,2000,46(5):272-277.
[7]Mihatsch WA, von Schoenaich P, Fahnenstich H, et al. The significance of gastric residuals in the early enteral feeding advancement of extremely low birth weight infants [J]. Pediatrics,2002,109(10):457-459.
[8]Rayyis SF, Ambalavanan N, Wright L, et al. Randomized trial of "slow" versus "fast feed" advancements on the incidence of necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants [J]. J Pediatr,1999,134(6):293-297.
（收稿日期：2011-02-14）