酒精伤肝后患多

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“酒逢知己千杯少”，“酒杯一端政策放宽”，饮酒已日益深入到寻常百姓的生活中来。孰不知，过量饮酒、酗酒易产生酒瘾，结果造成健康的损害。

肝脏是酒精代谢的主要器官，饮酒后，摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下转化为乙醛，酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。流行病学研究表明，嗜酒一直是欧美国家脂肪肝和肝硬化最常见的病因，约有57.7%的嗜酒者并发脂肪肝。健康成人短期内大量饮酒(每日100~200克，持续10~12日)，也可诱发脂肪肝。

主要危害和预后

酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。40%的急性酒精性肝炎会转化为慢性形式，最终发展为肝硬化。

酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。

脂肪肝本身是良性的，具有可逆转性，但可进一步发展为酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化是有生命危险的，可伴随出现肝性脑病、上消化道出血、肾功能衰竭、肝癌、电解质紊乱等情况。

酒精性脂肪肝一般预后良好，戒酒和低脂饮食治疗4~6周可完全恢复；酒精性肝炎预后虽不如酒精性脂肪肝，但如果能彻底戒酒和适当治疗，多数可恢复，其死亡率从早年的30%降到8%以下；23%的酒精性肝炎患者，如不治疗，大约10年左右可发展为酒精性肝硬化；部分酒精性肝硬化患者易并发原发性肝癌，如合并病毒性肝炎，发生原发性肝癌的可能性更大，应注意随访。

积极治疗有方法

戒酒和营养支持，是酒精性肝病的主要治疗原则。可减轻酒精性肝病的严重程度，阻止或逆转肝纤维化，改善已存在的继发性营养不良，对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。

1．戒酒与营养支持

戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。对于酒精性脂肪肝和酒精性肝炎，戒酒后，往往在4~6星期后临床和病理表现明显改善，肝功能及血清酶谱改变逐渐减轻或恢复，也可使肝纤维化及门脉高压不再发展。但是，戒酒难以逆转肝硬化的病理过程。

我们在临床实践中经常可见长期酗酒已产生酒精依赖的病人，这些病人的处理比较棘手。酒精依赖的病人往往表现为，晨起即饮酒，不能抑制的嗜酒，酒后有心理满足感，饮酒急剧减少或中断便产生戒断综合征(突然断酒后出现谵妄、幻觉、四肢抖动等一系列神经精神症状)。

酒精依赖症与性格、环境、社会文化和职业因素等有关系。为避免长期嗜酒者突然戒酒后出现戒断综合征，可采取逐步戒酒的方法。如出现戒断综合征可应用镇静剂治疗，严重时可用氟哌啶醇。在戒酒的基础上应采用高蛋白、高热量、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸，对恶心呕吐者应予以静脉补充营养。

2．常用药物选择

(1)S-腺苷甲硫氨酸 酒精性肝病时，S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)合成酶活性下降，内源性SAMe生成减少，补充外源性SAMe可增强肝细胞的解毒功能，促进肝细胞的修复，改善肝功能。

(2)多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱 多不饱和卵磷脂可减轻酒精致肝细胞的损伤，增加肝细胞修复和再生能力，并改善肝纤维化，但其临床疗效需进一步评价。

(3)糖皮质激素 糖皮质激素的使用尚有争议。多数人认为糖皮质激素可改善酒精性肝炎的急性期症状，可试用于中、重度酒精性肝炎，但不能防止肝纤维化的发展。

(4)中药 活血化瘀软坚的中药如丹参、桃仁、鳖甲、当归、红花、郁金、赤芍、莪术等，对改善肝脏微循环、防止肝细胞变性坏死、减少胶原纤维产生和增强胶原酶的活性有一定的作用。

嗜酒

是指女性饮酒量＞40克/天或男性＞80克/天。

酒精(乙醇)的计算公式：饮酒量(毫升)×酒精含量(%)×0.8(酒精比重)

小贴士

酒精性肝病的诊断标准

1．有长期饮酒史。一般超过5年，折合酒精量男性≥40克/天，女性≥20克/天；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80克/天。但应注意遗传易感性等因素，即使饮酒折合酒精量达不到上述量时，也会发生酒精性肝病。

2．右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、肝脏肿大、黄疸和腹水等症状和体征，严重者可伴有肝性脑病、高胆红素血症和低凝血酶原血症等肝功能衰竭的表现。

3．血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，AST/ALT＞2，禁酒后这些指标明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值以下。

4．肝脏B超或CT检查有典型表现。

5．排除各型嗜肝病毒的感染以及药物性肝损伤等。