首页 > 范文大全 > 正文

灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

开篇:润墨网以专业的文秘视角,为您筛选了一篇灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床研究范文,如需获取更多写作素材,在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享!

【摘要】 目的观察灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法 70例糖尿病周围神经病变患者分为2组。治疗组35例,予灯盏花素20 ml加入0.9%氯化钠注射液250 ml,1次/d静脉滴注,甲钴胺500 μg,1次/d静滴肌肉注射。对照组35例,使用甲钴胺500 μg,1次/d肌肉注射。2组疗程皆为4周。结果 治疗组临床疗效、神经传导速度改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P

【关键词】 糖尿病周围神经病变;灯盏花素;甲钴胺

Effects of therapy of erigeron breviscapus combined with mecobalamin on diabetic peripheral neuropathy

【Abstract】 Objective To investigate the effects of erigeron breviscapus cobined with mecobalamin on diabetic peripheral neuropathy(DPN).Methods 70 patients were divided into two groups.The treatment group (35 cases ) were treated with 20 ml erigeron breviscapus mixed into 250 ml saline and 500 μg mecobalamin mecobalamin,once a day.The control group(35 cases) were only treated with 500 μg mecobalamin,once a day. Courses of treatment in two groups both were four weeks.Results The clinical efficacy of the treatment group, nerve conduction velocity improved significantly better than that of the control group, the difference was statistically significant.Conclusion The curative effects of erigeron breviscapus combined with mecobalamin on DPN is good.

【Key words】 Diabetic peripheral nuaropathy(DPN);Erigeron breviscapus;Mecobalamin

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral nuaropathy,DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,是糖尿病致残、致死的重要原因。但目前尚无有效的针对神经损伤机制的治疗方法,故本科对70例2型糖尿病并周围神经病变的患者进行了临床研究观察灯盏花素联合甲钴胺治疗DPN的疗效。

作者单位:161000齐齐哈尔医学院附属第三医院内分泌科

1 对象与方法

1.1 对象 选择在我院就诊的DPN患者70例。DM诊断根据1999年WHO标准,且所有病例均符合以下入选条件:①肢体有感觉神经病变的症状,出现麻木、疼痛、蚁走感、烧灼感、发凉等症状;②触觉和温度觉减低,腱反射减弱或消失;②肌电图检查示神经传导速度减退或消失;④排除其他原因所致周围神经病变。

70例患者随机分为2组:治疗组35例,男20例,女15例,年龄(57±10)岁,糖尿病病程(8.5±3.4)年;对照组35例,男19例,女16例,年龄(56±10)岁,糖尿病病程(8.5±3.2)年。两组患者的年龄、性别、糖尿病病程相匹配(P>0.05),且所有患者均无严重心、肝、肾、肺等重要脏器功能不全。

1.2 方法 两组均应用口服降糖药或胰岛素降糖,使血糖控制在FBG

1.3 疗效判定标准 显效:肢体麻木、疼痛症状明显缓解,深浅感觉基本恢复正常,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度均增加5 m/s以上或恢复正常;有效:临床症状减轻,深浅感觉较前敏感,肢体麻木、疼痛症状减轻,MNCV和SNCV较前增加5 m/s以下。无效:临床症状无明显改善,深、浅感觉及股电力图无改变。

1.4 统计学处理 数据用x±s表示,组间均数比较及治疗前后比较用t检验,计数数据比较用χ2检验。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果的比较(表1)。

表1

两组患者治疗效果的比较

组别例数疗效

显效有效无效总有效率(%)

治疗组351316682.8

对照组355141654.2

注:治疗组与对照组比较P

2.2 两组治疗前后神经传导速度比较(表2)

两组治疗前后MNCV和SNCV均较治疗前提高,但治疗组提高更明显,差异有统计学意义。

表2

两组治疗前后MNCV和SNCV变化的比较(x±s,m/s)

组别时间MNCVSNCV

正中神经腓总神经正中神经腓总神经

治疗组(n=35)治疗前41.9±5.037.0±2.735.4±2.434.7±2.2

治疗后47.8±4.2#Δ44.0±3.5#Δ40.9±3.5#Δ40.2±2.4#Δ

对照组(n=35)治疗前41.1±4.738.6±2.637.1±2.935.9±2.4

治疗后42.5±3.5#38.5±2.9 37.4±2.5#37.2±2.6#

注:与本助治疗前比较#P

3 讨论

DPN的发病机制比较复杂,目前认为是在糖代谢紊乱基础上,多种因素共同作用的结果。微血管受损及血液动力学异常造成了神经组织缺血缺氧,多元醇通路代谢增加,组织氧化代谢增强导致了神经组织损害,而氧化应激及高同型半胱氨酸(Hcy)水平亦是导致神经病变的重要因素。

Hcy可直接或间接损伤血管内皮细胞,造成内皮细胞功能障碍,促进血管平滑肌细胞增殖,改变血液凝血状态及血小板功能障碍,且高水平Hcy可影响相关维生素吸收,成为导致神经病变的重要因素。甲钴胺是维生素B12的衍生素,不仅可参与Hcy代谢的调节,还可促进神经内核酸、蛋白质、脂质代谢,促进DNA、RNA的合成,促进髓鞘脂质卵磷脂的合成,加快修复损伤的神经组织,改善神经传导及代谢[1],故对DPN有一定的治疗作用。

糖尿病患者多元醇通路代谢增强,导致山梨醇大量产生,而山梨醇极性强,难以透过细胞膜,在神经细胞内蓄积,产生渗透性损伤,而导致DPN的发生[2],还可影响神经组织对细胞外肌醇的摄取,改变了Na+/K+-ATP酶活性,使神经细胞肿胀、变性,生理功能降低,神经传导速度减慢。灯盏花素注射液有有效成分总黄酮为醛糖还原酶抑制剂,体外及动物实验表明,黄酮类化合物对醛糖还原酶活性具有较强的抑制作用,总黄酮主要为灯盏花素乙,尚有活血化瘀、抗氧化和抗炎等作用[3,4],故其对DPN亦有一定治疗作用。

本研究采用灯盏花素联合甲钴胺治疗DPN,并有与单纯甲钴胺治疗组比较,二者治疗后肌电图的改变增色比治疗前好转,且前者神经传导速度好转明显优于对照组。结果表明,灯盏花素联合甲钴胺治疗DPN是有效的治疗方法之一,可在临床推广。

参 考 文 献

[1] 宋利格,李颖,周筠,等.硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效.中华内分泌代谢杂志,2007,23:166-167.

[2] Vander Jagt DL,Hunsaker LA.Methylglyoxal metabolism and diabetic complications:roles of aldose reductase,glyoxalase_I,betaine aldehyde dehydrogenase and 2-oxoaldehyde dehydrogenase.Chem Biol Interact,2003:143-144;341-351.

[3] Britaland S T,Young R J,Sharma A X, et al.Relationship of endoneurial capillary abnormalities to type and senerity of diabeticpolyneuropatby.Diabetes,1990,39:909.

[4] 郭新华,李清君,李文斌,等,PKC抑制剂灯盏花素乙对甲醛炎性痛大鼠脊髓NOS表达及NO含量的影响.中国病理生理杂志,2006,22:532-536.