羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗急性分水岭脑梗死的疗效

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【摘要】 目的 观察羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗急性分水岭脑梗死的疗效。方法 87例急性分水岭脑梗死患者随机分为治疗组46例,对照组41例。治疗组用羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗,对照组用奥扎格雷钠治疗。治疗前及治疗后14 d神经功能缺损程度评分并判断疗效。结果 治疗后14 d两组患者神经功能缺损评分较治疗前均有改善(均P

【关键词】 羟乙基淀粉;奥扎格雷钠;急性分水岭脑梗死

Curative effects of hydroxyethyl starch combined with ozagrel sodium for acute cerebral watershed infarction

GUO Jing,HUANG Wen-juan,ZHAGN Xia,et al.Department of Neurology, the Central Hospital of Xuzhou 221009,China

【Abstract】 Objective To observe the effect of hydroxyethyl starch combined with ozagrel sodium in treatment of acute cerebral watershed infarction. Methods Eighty-seven patients with acute cerebral watershed infarction were randomly divided into two groups. Forty-six cases in the combined treatment group were given hydroxyethyl starch and ozagrel sodium, while Forty-one cases in the control group were only given ozagrel sodium. Neural Function defecient scale(NDS) was evaluated and compared before and after fourteen day’s treatment between the two groups. Results In two groups there were significant differences in NDS between before and after the treatment( P

【Key words】 Hydroxyethyl starch;Ozagrel sodium;Acute;Cerebral watershed infarction

作者单位:201009徐州市中心医院神经内科

分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWI)也称交界区脑梗死(cerebral borderzone infarction,CBI),是指发生在2条或3条脑主要动脉末梢交界区的脑梗死。最近的研究表明,分水岭脑梗死是脑低灌注和微栓塞共同作用的结果[1-2]。羟乙基淀粉具有扩容、改善血流动力、减少脑灌注损伤的作用。动物试验表明梗死早期给予羟乙基淀粉可以减少缺血和梗死的面积[3]。近年来,我科采用羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗急性分水岭脑梗死,疗效满意,现介绍如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院神经内科2006年7月至2009年6月住院治疗的急性分水岭脑梗死患者87例,符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的“各类脑血管病诊断要点” [4],均为急性起病,发病72 h之内,经MRI证实为CWI,无严重的心、肝、肾疾病,无出血倾向,排除妊娠及药物过敏者。其中男44例,女43例,年龄43～79(平均63. 5)岁。将患者随机分为治疗组和对照组,治疗组46例,对照组41例,两组患者性别、年龄、病程及发病时神经功能缺损评分差异无统计学意义(均P>0. 05)。

1.2 方法 治疗组患者给予羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗。羟乙基淀粉500 ml静脉滴注,1次/d,共14 d。奥扎格雷钠80 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml中静脉滴注,2次/d,连用14 d。对照组患者给予奥扎格雷钠治疗,剂量及疗程同前。两组患者辅助及康复治疗治疗相同,均未使用其他抗血小板、抗凝、降纤药。

1.3 疗效判定标准 分别在治疗前、治疗后14 d进行神经功能缺损评分。治疗前行头MRI和MRA、颈部血管彩超检查,以明确诊断和进行血管评价。治疗前及治疗后14 d 检测血常规、血脂、血糖、肝肾功能及凝血机制、心电图,观察不良反应。据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的临床神经功能缺损程度评分标准判断疗效[5]。基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%～100%,病残程度0级;显著有效:神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度1～3级;有效:神经功能缺损评分减少18%～45%;无变化或恶化:神经功能缺损评分减少不足17%或增加18%以上。

1.4 统计方法 采用SPSS 11.5统计软件进行处理,计量资料的数据表示为均数±标准差(x±s),神经功能缺损评分:治疗前后的比较采用配对t检验,两组间比较采用两独立样本t检验,病情转归:采用两独立样本Mann-Whitney秩和检验。P

2 结果

2.1 治疗前后神经功能缺损程度评分及改善程度比较 治疗前两组神经功能缺损程度无统计学差异(P>0. 05);治疗后14 d两组患者神经功能缺损评分较治疗前均有明显改善(均P

表1

两组患者神经功能缺损评分比较(x±s,例)

组别 例数 治疗前 治疗后 评分减少值

对照组4121.70±3.61 15.55±4.25 6.15±5.68

治疗组4620.87±5.21 10.48±3.67* 10.39±6.16*

注:与对照组相比:*P

2.2 临床疗效比较 治疗后14 d, 对两组患者病情转归的比较采用两独立样本Mann-Whitney秩和检验,结果治疗组的平均秩次明显低于对照组(P

表2

两组患者治疗14 d后临床疗效比较(例)

组别例数痊愈显效有效无变化恶化 平均秩次

对照组4171312 6 349.56

治疗组461123 7 3 239.04*

注:*与对照组相比,Z值=-2.034,WilcoxonW值=1 796.000, P=0.042

3 讨论

自从MRI应用于临床后,我科CWI患者检出率大大增加。据文献统计,CWI发病率约占缺血性卒中的10%左右[1]。本研究中CWI患者占同期缺血性脑血管病住院患者的12. 4 %(82/662),与文献基本相符。严重低血压和低血容量是引起分水岭脑梗死最常见的病因[6]。尤其是原有动脉硬化已导致慢性脑供血不足的老年人,一旦血压降低容易发生血液动力学紊乱,血细胞压积增加及心输出量减少时,其远端边缘区最易发生供血不足而导致CWI。CWI的发病机制不同,有些尚在争论中,目前比较公认的包括血流动力学紊乱、供血动脉严重狭窄或闭塞等。MCA与大ACA皮质髓动脉走行长而且稀少,侧支循环差,当存在颈总动脉、颈内动脉或MCA严重狭窄或闭塞时,Willis动脉环又不能向该区供血时,则这些皮质髓动脉脑血流灌注压则进一步降低,这是发生CWI的一个重要原因。有研究表明,CWI是脑低灌注和微栓塞共同作用的结果[1-2]。严重的颈动脉狭窄或闭塞和心脏手术科同时引起栓塞和脑灌注压下降,导致脑血流的方向和速度改变,使微栓子容易到达血管分支末端,使血流淤滞而脑灌注压低又使微栓子不易被冲走[7]。

药理研究表明,奥扎格雷钠是一种高选择性血栓素A2的合成酶抑制剂,通过降低体内TXA2浓度,促进前列环素的生成,从而抑制血小板聚集,抑制血栓形成,扩张脑血管,增加脑血流量。本研究对照组给予奥扎格雷钠治疗后,患者神经功能缺损评分较治疗前亦有改善,说明在治疗CWI患者时,奥扎格雷钠可以促进血栓溶解,进一步促进神经功能恢复,降低致残率。羟乙基淀粉静脉滴注后,能较长时间停留于血液中,提高血浆渗透压,使组织液回流增多,迅速增加血容量,稀释血液,并增加细胞膜负电荷,使已聚集的细胞解聚,降低全身血粘度,改善微循环。有动物实验发现,缺血后早期应用羟乙基淀粉可明显降低ICAM-1增高的水平减轻神经细胞缺血性改变及中性粒细胞浸润程度,从而减轻脑缺血再灌注损伤[3]。本研究显示治疗组予以羟乙基淀粉与奥扎格雷钠联合应用后,神经功能缺损评分较对照组明显降低,神经功能缺损评分减少值明显高于对照组,病情转归亦明显好于对照组(均P

在本研究中的CWI患者78%有颈动脉系统的严重病变,36%MRA提示有颅内动脉的严重狭窄,可以进一步行DSA等检查,在掌握手术适应征后进行介入治疗,以期较好的远期疗效和预防缺血性卒中再发。

参 考 文 献

[1] Rovira A, Grive E, Rovira A, et al. Distribution territories and causative mechanisms of ischemic stroke. Eur Radiol, 2005, 15: 416-426.

[2] Momjian-Mayor I, Baron JC. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: review of cerebral perfusion studies. Stroke, 2005, 36: 567-577.

[3] Perez-Trepichio AD, Furlan AJ, Little JR, et al. Hydroxyethyl starch 200/0.5 reduces infarct volume after embolic stroke in rats. Stroke, 1992, 23: 1782-1790.

[4] 中华医学会神经科学会.各类脑血管病诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 29(6): 379-383.

[5] 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议. 脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准.中华神经科杂志, 1996, 29 (6):3 81.

[6] Del Sette M, Eliasziw M, Streifler JY, et al. Internal borderzone infarction: a marker for severe stenosis in patients with symptomatic internal caroid artery disease. Stroke, 2000, 31: 631-636.

[7] Belden JR, Caplan LR, Pessin MS, et al. Mechanisms and clinical features of posterior border-zone infacts. Neurology, 1999, 53: 1312-1318.