急性一氧化碳中毒临床病例分析

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摘 要 目的：探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律的及治疗。方法：分析35例急性一氧化碳中毒患者临床资料。结果：28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。结论：急性一氧化碳中毒可致心、脑急慢性损害，应积极治疗。

关键词 一氧化碳中毒 心肌损害 迟发脑病

急性一氧化碳中毒为临床常见中毒原因之一，其毒性作用可累及全身各系统，以神经系统受累为主要表现的迟发脑病已经为临床医师所认识，同时近几年一氧化碳致心脑联合损害亦不少见，临床应予以重视，避免漏诊。本研究对35例急性一氧化碳中毒住院患者资料进行回顾性分析，探讨其临床特点、发病机制等，进一步指导临床工作，提高诊治疗效，减少并发症。现报告如下。

资料与方法

一般资料：2009年10月～2011年10月收治患者35例，其中男性19例，女性16例，年龄36～75岁，平均51.3岁。同时记录患者的一般情况、血压、血糖、血脂、既往史(包括脑卒中史、冠心病史、肺部病史等)、从事职业、临床并发症等。

临床表现：患者均有一氧化碳接触史，出现临床表现，多伴有不同程度意识障碍。

诊断标准：①中毒程度参考《内科学》［1］诊断标准：均符合国家急性一氧化碳中毒诊断标准(GB8781-88)。②迟发脑病(DEACAM)诊断标准：精神意识障碍，出现痴呆、木僵、谵妄状态，或去皮层状态；锥体外系症状；锥体系损害；大脑皮层局灶障碍；周围神经炎等。

辅助检查：①心电图改变：以ST-T和T波改变最多见，T波低平、倒置，ST段下移，和或合并房早、室早，有时为多种心电图改变，3～5天复查。②常规化验心肌钙蛋白、心肌酶谱等。心肌酶谱包括乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶等。二者常有不同程度升高。③行头颅CT和或MRI检查。头颅CT可表现为双侧苍白球对称性小片状低密度影。MRI典型表现为双侧基底节区(苍白球为主)长T1长T2异常信号影或脑室周围白质及半卵圆中心对称、融合性病灶。

方法：常规采用营养神经、扩管，改善循环、脑保护等治疗。予高压氧舱治疗10～20天。对高危患者及早激素治疗，予地塞米松10～15mg，7～14天，同时高压氧舱治疗疗程延长至2～3个月。

结 果

28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。

讨 论

急性一氧化碳中毒是我国北方地区最常见的中毒原因之一。一氧化碳是含碳物质燃烧不完全产生的一种无色、无味、无刺激性气体，不溶于水，分子量28.01，比重0.967。吸入过量一氧化碳即可发生急性一氧化碳中毒。一氧化碳经呼吸道吸入与血红蛋白形成碳氧血红蛋白结合(COHb)。一氧化碳与血红蛋白亲和力为氧的230～260倍，解离速度是氧合血红蛋白的1/3600［1］。

心、脑细胞代谢旺盛，对缺氧敏感，易出现损伤表现。根据患者体内碳氧血红蛋白水平分为轻、中、重度［1］，轻度COHb浓度＜20%，中度COHb浓度20%～30%，重度COHb浓度＞30%，患者多有生命危险，临床死亡率较高。中度、重度一氧化碳中毒多伴有神经系统改变，出现不同程度意识障碍，如兴奋、运动失调、幻觉、意识模糊、抽搐、昏迷等。

心肌是耗氧量最大的器官，其做功几乎完全依赖葡萄糖的有氧氧化，对缺氧异常敏感。心肌细胞缺氧可致能量合成减少，细胞代谢障碍，钠离子泵功能衰竭，细胞内酸中毒，内皮素等缩血管物质释放增多，从而造成心肌细胞结构破坏［2］。各种原因导致心肌细胞的水肿、坏死导致心肌酶升高、心肌钙蛋白升高，心电图出现相关改变等。心肌酶谱、心肌钙蛋白值可以作为急性一氧化碳中毒时心肌损害程度的指标，中毒越重，升高越明显。本研究发现，与急性心肌梗死、急性冠脉综合征相比，急性一氧化碳中毒时心肌酶谱、心肌钙蛋白、心电图改变均恢复较快，一般3～5天后复查均明显下降，或恢复正常，且无明显演变及变化规律。

心肌缺氧使心肌细胞复极过程发生改变，导致心肌缺血和异位起搏点自律性增高，心电图出现ST-T改变和各种心律失常，心律失常是一氧化碳中毒造成死亡的主要原因，与中毒程度成正比。由于心肌损害的患者多无明显主观症状［3］，或被中枢神经系统损害症状所掩盖被临床忽视而延误治疗，临床医师应予以重视，避免漏诊。因此，急性一氧化碳中毒患者应常规检查心电图、心肌酶、心肌钙蛋白等。对于有心肌损害的患者，在积极高压氧舱、激素等治疗同时予限制入量，保护心功能治疗。

一氧化碳中毒最严重的后果是发生迟发脑病。迟发脑病可表现为各种精神症状(人格改变等)、锥体系(单侧、双侧瘫痪等)、锥体外系损害及癫痫发作等［1］，严重影响其生存质量，给家庭、社会造成巨大负担。其发病机制复杂［4］，目前尚未定论，可能与细胞缺血缺氧、血管因素及血液流变异常、兴奋性氨基酸与细胞凋亡、自由基损伤、神经递质紊乱、免疫异常等有关。一氧化碳中毒后，组织缺氧严重，大脑对缺氧耐受程度最差，且代偿能力差，受损也最严重，其中大脑白质、苍白球、海马为一氧化碳中毒选择性易损区域，出现相应改变。

迟发脑病的发生与多种因素有关，对于相关危险因素的评估可有助判断患者预后，有效积极治疗。目前，可能的相关因素有：①年龄：迟发脑病患者多见于40岁以上，据统计年龄＞40岁为26.67%，4＜0岁为5.3%。对于老年患者即使临床表现较轻，因其脑储备能力差，仍可能发生迟发脑病。脑储备能力指生理、病理刺激作用下大脑通过血流和血管的自动调节，启动侧枝循环和代谢储备，以保护脑血流正常，保护脑组织免受缺血损伤的固有能力的总和。老年患者脑动脉硬化，脑储备能力减退，脑细胞对缺氧的耐受力低下，并且高龄者体内抑制自身抗体形成的能力低下，易发生自身免疫应答反应。②意识状态：急性一氧化碳中毒有无昏迷及昏迷时间的长短与迟发脑病的发生有密切关系。文献报道，出现迟发脑病的患者多在急性期有＞4小时的昏迷。秦洁等报道，昏迷持续2～3天的患者发病率最高，＜2天或＞3天者发病率均少于昏迷2～3天者。③脑力劳动者发病率高于体力劳动者，据统计两者发病率分别为25.49%和9.15%。④既往病史：有高血压、糖尿病病史、脑卒中的患者发病率高。据统计有高血压病史的人发病率为42.86%，无高血压病史者发病率为10.87%。⑤并发症：感染尤其是老年患者重症肺部感染可加重脑部缺氧，导致迟发脑病的发生。对于感染及其他并发症均应积极治疗，避免迟发脑病的发生。⑥精神刺激：在大脑缺氧的基础上精神刺激进一步增加机体耗氧量，加重脑缺氧，导致迟发脑病的发生。⑦高压氧舱治疗时间：对于有危险因素的患者应坚持高压氧舱治疗≥1月，否则因治疗疗程不足，易出现迟发脑病。

对于合并急性心肌损害和或有高危因素的急性一氧化碳中毒患者，均提示患者中毒较深，易出现迟发脑病及各种并发症，一氧化碳在体内停留时间越长，损伤越重，愈合越差。故临床上对此类患者应更加积极地治疗，及早高压氧舱治疗，并适当使用激素治疗，以防止迟发脑病的发生。

高压氧舱治疗是急性一氧化碳中毒最重要的治疗方法。通过高压氧治疗，可提高氧分压，提高氧的弥散率、弥散距离，收缩脑血管、减轻脑水肿，促进侧枝循环建立，纠正代谢障碍等作用，从而保护心脑等重要脏器功能，改善患者预后。

总之，对于急性一氧化碳中毒患者，尤其是合并心肌损害或存在高危因素者应积极治疗，保护心脑功能，改善预后，提高患者生存质量。

参考文献

1 崔书章,王吉耀.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2008:1178-1180.

2 周宏图,袁建国,张春雪.急性一氧化碳中毒心肌损害患者高压氧治疗期间血清相关酶的变化及意义［J］.重庆医学,2009,33(3):332-333.

3 房广才.一氧化碳中毒［M］.北京:军事医学科学出版社,2004:112.

4 曹樟全,胡靓.中国中西医结合急救杂志［J］.2005,12(3):54.