肥胖与糖尿病\高血压病的相关性

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近年来,伴随肥胖者逐渐增高,高血压、糖尿病及相关疾病的患病率日益增高。大量资料表明,肥胖是2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病和高血压病(HT)等的危险因素。肥胖症的流行趋势日益严峻,据WHO估计目前全世界超重人数已超过10亿,肥胖者超过3亿。肥胖已成为危害人类健康的全球性问题[1]。因此,研究肥胖与T2DM、HT的相关性已成为21世纪心血管和内分泌领域的热点,具有重要意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2008年在扬州市级机关门诊部健康体检中筛选出200例肥胖者为观察组;非肥胖者200例为对照组;所有受试者年龄均在20~50岁。既往均无HT和T2DM病史。

1.2 方法 由经专业培训的内科医生和护士对受试者(空腹、脱鞋、免冠、穿单衣裤)测身高、体质量、腰围(WC),计算体重指数(BMI);休息至少15 min后测右肱动脉血压。晨起6:00~8:00采静脉血8 ml,测定过夜空腹血糖(FPG)。

BMI=体重/(身高)2,BMI≥24为超重,BMI≥28为肥胖[2];血压诊断标准:收缩压≥140 mm Hg和/或舒张压≥90 mm Hg或近2周服用降压药;糖尿病诊断标准:静脉血空腹血糖≥7.0 mmol/L[3]。

2 结果

两组年龄比构成差异均无统计学意义(P>0.05);观察组BMI、WC、收缩压、舒张压显著高于对照组(P

表1

2组一般临床资料比较(x±s)

组别例数年龄(岁)BMI(kg/m2)WC(cm)收缩压(mm Hg)舒张压(mm Hg)

观察组20044±629.8±3.694±8138±1788±9

对照组20040±1022.6±2.373±6127±1675±7

注:观察组的HT和T2DM分别为49%和8%显著高于对照组9%和2.5%(P

3 讨论

随着人们生活水平的提高,肥胖的发生率逐渐上升,伴随着糖尿病、高血压病的发生。本研究发现肥胖与糖尿病、高血压病的发病有明显的相关性。目前一般认为胰岛素抵抗是其共同的病理基础。

肥胖者发生糖尿病的危险性是正常人的3倍,约50%的肥胖者将来会患上糖尿病。肥胖引起糖尿病的可能机制为,肥胖使体脂堆积,脂肪分布异常,由于腹内脂肪分解速度较其他部位快,因此腹部脂肪形成后可分解产生大量游离脂肪酸和甘油三酯,高水平的游离脂肪球抑制骨胳肌中胰岛素刺激的糖的利用和肌糖元的合成。随着游离脂肪酸摄取和氧化增加,脂肪内氧化也增加,且伴随糖氧化、糖储存的减少,胰岛素介导的糖异生受损,肝脏和骨胳肌对胰岛素的敏感性下降,胰岛素的灭活下降及分泌增多,最终导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。当肥胖患者的细胞能代偿分泌胰岛素时,血糖可正常,如不能代偿时就出现高血糖,并发展为糖尿病。研究证实腹型肥胖由于游离脂肪酸直接进入门静脉,比外周脂肪更易造成胰岛素抵抗。胰岛素抵抗致糖尿病的机制可能是:在器官组织水平的肝抵抗,使肝糖产生及输出增多,肌肉对葡萄糖摄取和处理减少,胰岛素抑制的脂肪分解作用减弱,游离脂肪酸增高;在受体水平的胰岛素抵抗形成、胰岛素分子机构异常等;血糖和游离脂肪酸增高对β细胞的毒性,使β细胞功能不断恶化[4]。因此肥胖尤其腹型肥胖更易导致胰岛素抵抗,产生2型糖尿病[5]。此外肥胖还可能与肿瘤坏死因子、肾上腺能受体基因变异等有关。

肥胖是发生高血压病的独立危险因素,在肥胖者中腹型肥胖高血压病患者率最高,并导致胰岛素抵抗.胰岛素抵抗致

作者单位:225009江苏省扬州市级机关门诊部

高血压的可能机制有:①影响细胞内外离子的转运,最终导致小动脉平滑肌对血管加压物质反应性增强;②增加肾对Na和水的重吸收;③增加交感神经活性,使血浆去甲肾上腺升高;④刺激胰岛素样生长因子,使血管平滑肌细胞增生[6]。血胰岛素水平增高,通过刺激中枢交感神经系统,加快心率,增加心输出量,而使血压升高,这可能是肥胖者患高血压病的一个重要原因。另一方面,肥胖者身素、血管紧张素系统活性增加,引起尿3钠重吸收增加,血容量增加,使血压增高。近几年来发现脂肪组织也存在肾素血管紧张素系统,血管紧张素原基因在内脏脂肪组织中表达增加,与BMI呈正相关,而参与高血压的发病[7]。

本研究发现,肥胖,尤其是腹型肥胖与糖尿病、高血压的发生有明显的相关性,因此,为了更好的防治糖尿病与高血压,控制肥胖与腹型肥胖、降低体质指数与腰围是最基本的措施。

参 考 文 献

[1] 支涤静, 沈水仙.肥胖的危害及预后.中国全科医学,2003,6:282-283.

[2] 武阳丰,周北凡,陶寿淇,等.我国中年人群的超重率和肥胖率现状及发展趋势.中华流行病学杂志,2002,23(1):11-15.

[3] 陈炳卿.营养与食品卫生学.人民卫生出版社2000:179.

[4] 雏继红,李新立.高学压、糖尿病与肥胖.高血压杂志,2002,10(6):508-510.

[5] 傅祖植,傅茂.肥胖和糖尿病.实用糖尿病杂志,2001,2:1-3.

[6] Defronzo RA.Insulinresistance,hyperinsulinemia and coronary artery disease:a complex metabolic web.Cardiovase Phaarmacol,1992,20(suppl ll):1.

[7] 汪恕萍,周波.肥胖与相关疾病的危害及其后果的评估与探讨.实用糖尿病杂志,2001,2:8-11.