单硝酸异山梨酯治疗肺动脉高压38例临床分析

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肺动脉高压是临床常见病症，可由许多心、肺、和肺血管疾病引起。目前多以海平面静息状态下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg为显性肺动脉高压，运动时的PAPm＞30mmHg为隐性肺动脉高压。根据发病原因是否明确，分为原发性和继发性肺动脉高压。我院呼吸内科2001～2006年收治肺动脉高压38例，现分析如下。

资料与方法

一般资料：38例均为在我科住院患者，其中男30例，年龄6～43岁；女8例，年龄0～50岁。原发性肺动脉高压2例，男1例，72岁；女1例，50岁。继发性肺动脉高压36例，其中慢性阻塞性肺疾病20例，男18例，女2例，年龄6～60岁。心脏病包括心肌病、先天性心脏病、冠心病、心功能不全，其中男8例，女4例，年龄0～60岁。肺血管病变3例，男2例，女1例，年龄5～60岁。神经肌肉病变1例，为男性，为先天性胸廓畸形。见表1、2。

表1 38例肺动脉高压分析

38例患者入院后均行血凝四项、胸部正位片、胸部CT、及心脏超声检查，均符合肺动脉高压的诊断标准。

治疗方法：38例患者入院后随机分为治疗组和对照组，两组患者均给予常规综合治疗，持续低流量吸氧，控制感染，强心利尿，改善心、肺血液循环，治疗组入院后加单硝酸异山梨酯针（30～50）+5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液50ml治疗21天。

观察项目：观察咳嗽、胸闷、气喘缓解程度，心脏射血分数变化及肺动脉压变化情况。疗效判断标准：治疗21天后，①显效：咳嗽、胸闷、气喘明显减轻，心脏射血分数提高≥20%，肺动脉压下降≥2mmHg；②有效：咳嗽、胸闷、气喘减轻，心脏射血分数提高在10%～20%，肺动脉压下降在1～1.9mmHg；③无效：咳嗽、胸闷、气喘无变化，心脏射血分数无变化，个别人心脏射血分数有下降，肺动脉压无改变。

结 果

临床疗效：治疗21天后治疗组和对照组咳嗽、胸闷、气喘及心脏射血分数、肺动脉压改变，可以看出治疗组总有效率明显高于对照组。见表3。

讨 论

肺动脉高压早期常无明显自觉症状，有时虽然肺动脉高压已引起右心室肥厚及慢性高压性肺源性心脏病，但症状并不一定显著，而多在20～40岁间才逐渐出现气急、乏力、呼吸困难或有咯血、心悸、声音嘶哑等症状。由于心排血量降低，可有四肢寒冷、脉搏细小、周围性紫绀、心绞痛、晕厥等，紫绀在早期常不严重，但在有右至左分流的情况下却可出现显著的紫绀［1］。体格检查根据肺动脉高压的程度、原发病的性质和心脏的代偿情况等而有不同的表现，主要有心浊音界向左侧扩大，胸骨左下缘可们及抬举性搏动，肺动脉瓣区第二心音增强并分裂，有收缩期喷射性杂音和相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张期吹风样杂音，颈静脉处可见大的心房收缩波。出现右心衰竭时，有颈静脉怒张、肝肿大、腹水、水肿等，胸骨左下缘常听到相对性三尖瓣关闭不全的收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律，可有第四心音［2］。

缺氧、高碳酸血症使肺血管收缩、痉挛，使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+的含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩，肺动脉压增高。高碳酸时产生过多H+，H+使血管对却氧收缩敏感性增强，使肺动脉压升高。

慢性缺氧产生继发性红细胞增高，血液黏稠度增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使钠、水潴溜，使血容量增加。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高［3］。

肺动脉压持续升高，超过右心室的负荷，右心室失代偿，右心室排血量下降。右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。

应用单硝酸异山梨酯针治疗肺动脉高压可以扩张冠状动脉血流，改善心肌供血，降低肺动脉压，改善心、肺血液循环，能有效降低肺动脉压，降低心肌耗氧量。临床观察20例，治疗前后心脏彩超显示心脏射血分数明显提高，肺动脉压明显下降。临床试验治疗取得了满意疗效，它克服了临床应用前列腺素E1而引起的静脉刺激症状。

参考文献

1 王子江.前列腺素E1治疗肺源性心脏病急性加重期疗效观察［J］.临床荟萃,2004,19（16）:943.

2 周芳珍.低分子右旋糖酐、前列腺素E1治疗慢性肺性病急性发作［J］.右江民族医学院报,2001,12（6）:888.

3 刘忠铭,王文志,顾卫平.前列腺素E1治疗冠心病及心力衰竭的临床观察及室验研究［J］.临床荟萃,1992,7（10）:459.

表2 继发性肺动脉高压36例分析（例）

表3 两组疗效比较［例（%）］