口服乙酰唑胺诱发尿路结石20例分析

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文章编号：1009-5519（2007）11-1669-01 中图分类号：R77 文献标识码：B

乙酰唑胺属碳酸酐酶抑制剂，通过减少房水生成降低眼压，作为局部用药的补充，乙酰唑胺是青光眼治疗当中常用药物，在应用此类药物的同时其不良反应不容忽视。我院自2002年4月～2006年4月期间，因口服乙酰唑胺片而诱发尿路结石者20例，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料：本组患者20例，男16例，女4例。年龄24~69岁，平均50岁。20例中，新生血管性青光眼15例，玻璃体切除术后硅油充填5例。

1.2 治疗方法：所有患者在局部用药的同时，均给予乙酰唑胺片，首次剂量500 mg，待眼压平稳后，减量至125 mg，每日2次口服以控制眼压，同时给予小苏打片0.5 ｇ，每日3次口服，氯化钾片250 mg，每日2次口服。

2 结果

20例患者经上述治疗后，先出现腰部酸胀不适、肾绞痛、恶心，血尿等不良反应，查体肾区叩痛（+），经Ｘ线、Ｂ超、СТ检查均提示尿路结石存在，其中肾结石6例，输尿管结石14例，辅助检查，尿隐血（++~+++），WBC(+~++)，其中从用药到发生临床症状时间最短者为10天，最长者60天，其口服乙酰唑胺片时间7～20天。

3 讨论

乙酰唑胺通过抑制碳酸酐酶而降低眼压，在肾小管上皮细胞以及睫状体上皮细胞等部位均有碳酸酐酶分布，碳酸酐酶可将碳酸分解为氢离子（H+）和碳酸氢根离子（ΗCΟ3-），ΗCΟ3-和Nа+结合形成重碳酸钠，重碳酸钠增多，可使肾小管系统和睫状血管系统的渗透压增加，从而吸收水分增多，反之，当碳酸酐酶受到抑制时，ΗCΟ3-和Na+结合减少，渗透压降低，水的吸收减少，除产生利尿作用外，也同时导致房水渗透压减低，继而由血液进入眼内的水分也随之减少，使眼压下降，此外，醋氮酰胺直接作用于睫状上皮细胞中的碳酸酐酶，抑制了它的活性，使ΗCΟ3-和Na+结合减少，房水分泌量减少，而降低眼压[1]。

乙酰唑胺诱发尿路结石，其机制如下：乙酰唑胺抑制了肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶，使肾小管上皮细胞泌H+减少，H+在体内蓄积。同时肾小管对ΗCΟ3-的重吸收减少，H+-Na+交换减少，K+-Na+交换相应增加，结果Na+、K+、ΗCΟ3-的碱性离子从尿中排出增加，产生代谢性酸中毒，促进钙离子和磷酸根离子结合，导致磷酸钙结晶沉淀，形成结石[2]。

乙酰唑胺引起手足麻木，胃肠功能紊乱为常见。导致心动过缓，口腔黏膜及胃溃疡出血，急性再生障碍性贫血等也有报道[3]。为防止泌尿系结石：（1）在常用剂量内，可减少房水生成50%～60%，但即使再加大剂量，房水生成也不会再进一步下降，故用药量不应过大。（2）用药同时应补充钾盐，镁盐等。（3）有肾绞痛病史者禁用。（4）高钙尿患者，应低钙饮食。（5）定期查尿常规，注意是否出现磺胺结晶，一旦出现反应应即停药。

参考文献：

[1] 张舒心，刘 磊.青光眼治疗学[M].北京：人民卫生出版社，1998.80.

[2] 单海冬，赵培泉.口服乙酰唑胺致急性肾功能衰竭1例[J].眼科,2005，14（4）：223.

[3] 王川平，孙 莉，苏春平.乙酰唑胺临床应用中罕见的不良反应[J].中国综合临床，2001，17：567.

收稿日期：2007-01-30