肝硬化并上消化道出血52例临床分析
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摘要：目的 探讨肝硬化合并上消化道出血患者的出血原因，指导治疗。方法 对52例肝硬化合并上消化道出血生命体征平稳的患者（即血压、脉搏在正常范围内，神志清楚）行急诊胃镜检查及Child pugh分级[1]。结果 ①52例肝硬化合并上消化道出血的原因：食管胃底静脉曲张破裂出血（静脉曲张破裂出血）占51.92%，非静脉曲张破裂出血占48.08%，两者比较，差异无显著性（P>0.05）。在Child poughA级中，静脉曲张破裂出血占23.08%，非静脉曲张破裂出血占5.77%，两者比较，差异有显著性（P
关键词：上消化道出血；肝硬化；内镜检查；临床特点
肝硬化合并上消化道出血是最常见急危重症之一，它严重威胁着患者生命。不同的出血原因其治疗方案也不尽相同，肝硬化合并上消化道出血的患者如果全部都按静脉曲张破裂出血治疗势必导致治疗时间的延长和用药费用的增加，从而增加患者经济负担。在医疗费用居高不下的现在，明确出血原因对于指导治疗就更显出其重要意义。
1资料与方法
1.1一般资料 本组52例肝硬化并发上消化道出血患者均为我院2008年1月～2012年5月住院患者，其中男36例，女16例，年龄42～68岁，平均年龄50岁。所有患者肝硬化诊断均明确，其中肝炎后肝硬化50例（乙型肝炎后肝硬化48例，丙型肝炎后肝硬化2例），酒精性肝硬化2例。表现均为呕血和（或）黑便。所有患者均采用Child pough分级[1]，其中Child pough A级15例，Child pough B级18例，Child pough C级19例。
1.2方法 所有患者急诊胃镜检查均在出血后24～48 h内进行，采用富士能内镜99型电子胃镜检查。门脉高压性胃病诊断标准为胃镜下广泛黏膜红斑、马赛克征。胃黏膜，特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点，形成紫癜，可同时伴有自发性出血[2]。
1.3统计学方法 所有数据用SPSS10.0统计软件处理。采用χ2检验P
2结果
2.1上消化道出血原因与Child pough分级的关系 上消化道出血的原因中静脉曲张破裂出血51.92%，非静脉曲张破裂出血占48.08%，两者比较，差异无显著性。
2.2非静脉曲张破裂出血原因与Child pough分级的关系 非静脉曲张破裂出血原因包括消化性溃疡出血和门脉高压性胃病出血。
3讨论
临床工作中，对于肝硬化并上消化道出血的急诊患者，在未行胃镜检查前，往往先考虑到食管胃底静脉曲张破裂出血，尤其是大出血患者。近年由于急诊胃镜检查的使用越来越多，使我们对出血原因能更及时明确。静脉曲张破裂出血占51.92%，非静脉曲张破裂出血占48.08%，两者发病率与相关报道相符[3]。我们发现肝功能越差，非静脉曲张破裂出血呈递增趋势。非静脉曲张破裂出血中门脉高压性胃病出血随肝功能各项指标的变差而呈递增趋势，由此可见，门脉高压性胃病和消化性溃疡也是肝硬化并上消化道出血的常见原因，尤其是门脉高压性胃病在肝功能Child poughC级的患者中更应引起重视。其发生机制考虑与以下因素有关：①门脉高压使胃肠道黏膜等始终处于淤血状态，食管、胃微循环发生障碍，产生缺血缺氧，使黏膜修复能力下降，胃黏膜缺血缺氧，可出现糜烂、溃疡。②肝硬化失代偿时肝功能受损严重以及侧支循环的建立，使血液中一些有毒物质不经肝脏代谢解毒直接进入体循环，导致胃黏膜抵抗力下降。③门脉高压患者的胃壁静脉血pH值低于周围静脉血，提示局部酸中毒也是发病机制之一[4]。④乙型肝炎病毒经血传播到胃黏膜产生直接损害，抗原抗体复合物在胃黏膜血管内皮细胞中沉淀引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障导致胃黏膜损伤。
总之，在临床上遇到肝硬化合并上消化道出血患者时，不能一概认为都是由食管胃底静脉曲张破裂所致，对于肝功能较差的患者更应考虑到门脉高压性胃病或消化性溃疡等非食管胃底静脉曲张破裂因素所致的出血，尤其在未查明出血原因及部位时，不要盲目应用三腔两囊管压迫止血，在常规止血、输血的同时应用胃黏膜保护剂和制酸剂，在病情许可情况下及早行急诊胃镜检查，明确出血原因，以利于进行针对性治疗，从而利于减轻患者的痛苦和经济负担。因此对上消化道出血患者在病情许可的情况下应及早明确病因，这对治疗有很大的指导意义。
参考文献：
[1]叶任高，陆再英.内科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2005：448.
[2]王兴鹏.现代胃肠病学高级进修教程[M].上海：上海科学技术出版社，2000：267.
[3]梁扩寰.门脉高压性上消化道出血[J].中国实用内科杂志，1998，18（1）：10-11.
[4]张顺财，石碧坚，王伟岸.慢性肝病[M].北京：科学技术出版社，2005：224.