破伤风教学的教学设计
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【摘要】破伤风是外科创伤后常见的一种特异性感染，一旦感染死亡率较高，预后较差，因此，医学生应掌握破伤风的病因，临床表现，预防和治疗。
【关键词】外科 破伤风 教学
【中图分类号】G71
【文献标识码】A
【文章编号】1006－5962(2012)08(a)-0031－01
破伤风是由厌氧的破伤风杆菌侵入人体伤口内，并在局部生长繁殖，产生外毒素，引起的以肌肉强直性收缩和阵发性痉挛为特征的一种急性特异性感染，是外科创伤后常见的一种感染。怎样才能更好的让学生掌握破伤风的学习呢?笔者对此浅谈自己的教学设计。
1 学情分析
高职高专院校的学生，与本科院校的学生相比，基础相对较差，学习上存在畏难情绪，对学习缺乏积极性、主动性，上课注意力易分散。因此，教学过程中应深入浅出，化难为易，同时注意相关解剖、生理和病理生理知识的补充和回顾。
2 教学目标与重点难点
教学目标：掌握破伤风发病的临床表现、诊断和预防；了解治疗原则。
重点：破伤风的临床表现、预防和治疗原则。
难点：破伤风的发病机制。
3 教学过程
复习导人新课——破伤风的定义与病因一一发病机制一一推导出典型临床表现一一略讲并发症、诊断和鉴别诊断一一根据发病机制和临床表现，总结出治疗方案一一回顾可能的预防方法
3.1 病因
破伤风杆菌为革兰阳性的厌氧梭状芽孢杆菌，广泛分布于自然界中，其芽孢抵抗力强，在土壤中可存活数十年。
破伤风杆菌不能侵入正常的皮肤黏膜，必须通过皮肤和黏膜的破口侵入人体，在缺氧的环境下生长繁殖，产生外毒素而致病。任何伤口均有感染破伤风的可能，但小、脏、深的伤口更易感染。
3.2 发病机制
破伤风杆菌通过破损的皮肤进入伤口，在局部缺氧的环境中生长繁殖，并释放外毒素入血。外毒素有两种，一种是溶血毒素，只能引起局部组织坏死和心肌损害；另一种是痉挛毒素，引起本病的典型发作。痉挛毒素对神经组织有特别的亲和力，在病灶处吸收入血后，与血清球蛋白结合，作用于脊髓前角细胞和脑运动神经核，抑制抑制性递质的释放，从而引起一系列的临床症状。
脑干运动神经核主要管理头面部的肌肉运动，其中与本病密切相关的有三叉神经核，主要支配咀嚼肌的运动，面神经核，主要支配面部表情肌的运动；疑核，支配咽喉肌的运动；脊髓前角运动细胞控制骨骼肌的随意运动；正常情况下，肌肉兴奋性递质和抑制性递质的共同作用下，可以完成各种动作，当痉挛毒素入血后，可以抑制抑制性递质的释放，使兴奋性递质的作用相对增强，各种肌肉收缩，引起一系列典型发作时的表现。
3.3 临床表现
1、潜伏期是指从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状的时间。本病潜伏期一般为7-14天，短者仅24小时，长着可达数月或数年。
2、前驱期指最初出现症状到典型发作这一个阶段，一般经历1-2天，此期病人主要表现为头晕、头痛、乏力、打哈欠、烦躁不安等类似感冒的症状，值得注意的是病人有咀嚼肌的酸胀不适和张口不便，有些人因此去看医。
3、病人肌肉强直性收缩和阵发性痉挛为发作期的典型症状。
病人尚可在强制性收缩的基础上阵发性痉挛。任何轻微的刺激，如：光线、声响、震动或碰触，均可诱发强烈的收缩。每次发作可持续数秒至数分钟，间歇期长短不一，病情越重，发作越频繁，持续时间越长，间歇期越短。发病期间，病人神智始终清楚。
病程一般3-4周，自第3周开始，抽搐发作次数逐渐减少，症状也有所减轻，但在痊愈后，某些肌群的紧张和反射亢进仍可持续一段时间。
4、诊断：外伤史及典型临床表现
5、鉴别诊断：化脓性脑膜炎、狂犬病、颞颌关节炎
6、治疗原则：清除毒素来源、中和游离毒素、控制和解除痉挛、保持呼吸道通畅、防治并发症。
首先应该组织毒素的继续释放，第一要做的就是清除毒素来源，具体方法就是彻底清创；然后已经释放入血，但是尚未与血清蛋白结合的要及时清除，于是注射TAT或TIG；那么已经与血清蛋白结合的有没有什么好办法呢?答案是没有，只能控制症状，等待这些与蛋白结合的毒素慢慢代谢掉，于是应用强镇静药物甚至抗癫痫药物控制症状；另外，轻微的声光碰触等刺激均能引起本病的典型发作，因此应住隔离病房，专人看护；病人痉挛发作时会有严重的呼吸困难，对于发作频繁者应及时气管切开，保持呼吸道通畅；考虑破伤风杆菌为格兰阳性菌，对青霉素比较敏感，应及时应用；同时，破伤风杆菌也是厌氧菌，可同时应用甲硝唑。最后，给予全身支持治疗。
7、破伤风治疗比较困难，应重在预防，包括减少交通、生产事故，推广新法接生，及时正确处理伤口及伤后采用被动免疫。对健康人群，应提倡自动免疫，自动免疫仍是目前为止最有效的预防方法。
4 小结
本次授课的亮点，在于基础和临床的结合，使学生不仅记住了破伤风典型发作时的临床表现，还明白了为什么会出现这样的症状，并且针对发病机理，临床表现，总结出治疗原则，引申出预防方案。一改传统的教师为主体的灌输式授课模式，变为逻辑推理，归纳总结式教学，提高了学生的学习兴趣，更新了教学观念。