新生儿败血症40例临床分析
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[摘要] 目的 分析新生儿败血症的临床特点，探讨临床诊断方法。 方法 对40例新生儿败血症患儿的临床特征进行回顾性分析。 结果 37例治愈，2例转院，1例死亡。 结论 新生儿败血症临床表现多样。
[关键词] 新生儿败血症；临床分析
[中图分类号] R722.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）11-0156-02
新生儿败血症是指新生儿期细菌侵入血循环并在其中生长繁殖，产生毒素所造成的全身性感染。其发生率占活产婴的1‰～10‰[1]。我院2011年1月～2012年12月共收治资料完整新生儿败血症患儿40例，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2011年1月～2012年12月共收治新生儿1 200例，有败血症临床症状且血培养阳性患儿40例，占3.3%。其中男28例，女12例；日龄≤3 d 9例，3～7 d 23 例，≥7 d 8例。胎龄
1.2 诊断
全部病例诊断依据金汉珍等主编《实用新生儿学》第三版的新生儿败血症诊断标准，参考新生儿学组2003年提出的新生儿败血症的诊断标准[1]，全部病例均采用美华BC64全自动血培养系统进行检验。
1.3临床特点
产前特点：10例有胎膜早破史，10例羊水Ⅱ°-Ⅲ°混浊，5例母亲有发热或白细胞增高病史。临床表现：早发型为32例，晚发型为8例。首发症状有新生儿高胆红素血症30例，典型症状（少吃、少哭、少动）7例，抽搐2例，呼吸暂停1例；伴有发热18例，脐部感染12例，肠梗阻8例，脓疱疮5例，尿布皮炎14例，病程中出现感染性休克2例，合并有化脓性脑膜炎4例。辅助检查：血常规在患病过程中白细胞有大于20×109/L 14例，血小板小于100×109/L 4例，C反应蛋白增高者11例。血培养结果提示病原菌的分布与早发型及迟发型病原菌感染分布见表1、2。
1.4 治疗
按经验予头孢三代及青霉素类抗生素二联治疗，如临床效果满意，即使药敏结果不敏感亦可不必换药；如治疗效果不满意，可根据药敏试验结果调整抗生素，一般疗程7～14 d。本组病例同时予丙种球蛋白针提高免疫力，加强支持疗法，可予血浆输注。合并休克者及时行扩容等抗休克治疗，合并化脓者可予降颅压及止痉、营养脑细胞等治疗。注意观察病情变化，及时对症处理。
2 结果
37例治愈，2例转院（后均治愈），1例合并多器官功能衰竭死亡。经SPSS 12.0统计学软件进行处理，病原菌的分布在革兰氏阳性球菌及阴性杆菌差异无统计学意义（P > 0.05）。早发型及迟发型病原菌感染差异无统计学意义（P > 0.05）。但早发型及迟发型败血症发病率有显著差别，差异有统计学意义（P < 0.05）。
3 讨论
根据对我科上述病例的分析，提示母亲发热、羊水胎粪污染以及胎膜早破是引起新生儿败血症的危险因素，是早发型败血症的常见因素。晚发型患儿一般无特殊病因可询，或伴脐炎或脓疱疮等病灶。在临床上，早发型明显多于晚发型，提示围生期保健仍需进一步加强。本组患儿早产儿比例较低，因选材均为血培养阳性病例，与早产儿免疫力低败血症阳性率低有关。
新生儿败血症的症状和体征多种多样，包括呼吸窘迫、嗜睡或易激惹、发热或低体温、低血糖或高血糖、酸中毒、肌张力减弱、吃奶差、呼吸暂停、紫绀、惊厥、末梢循环差、休克、难以解释的黄疸，或仅仅是“看上去不太好”。非环境因素导致发热的足月儿中，10%存在细菌性败血症[2]。临床上曾遇到仅以黄疸表现，其余实验室指标正常的患儿，入院3 d胆红素明显下降即将出院之时，突然出现休克，立即复查血象出现白细胞增高，血小板下降，血培养结果亦为阳性，因此临床上对于病理性黄疸的患儿，如有条件均应行血培养检查， 以免发生漏诊延误病情。该患儿发生病情变化在入院3 d后，同期另一新生儿痰培养中亦培养出相同的细菌，考虑院内感染所致。金汉珍等[3]认为新生儿败血症长期住院者可高达300‰，临床观察早产儿住院时间越长，发生感染的几率越大，且多以败血症为表现，是导致早产儿死亡的主要原因之一。刘颖等研究认为脓毒血症早产儿首先出现心率增快（43.4%）、血糖波动（25.4%）和体温升高（17.2%），这三项指标在新生儿中较常见，也易被忽略，但其作为首发表现的比例均高于传统指标。心率增快和体温升高可作为脓毒血症的独立危险因素[4]。
胡新德等[5]研究显示：败血症组患儿PCT 及hs-CRP 水平显著升高，血小板水平显著下降；PCT、hs-CRP 和血小板诊断新生儿败血症的敏感性分别为84.8%、69.7%和53.0%，特异性为75.0%、50.0%和22.5%。血小板的减少在本组病例中比例虽不高，但临床证明新生儿败血症的严重性与血小板计数之间呈负相关，即病情越重，血小板计数越低。血小板计数可作为反映败血症病情严重程度的重要指标之一[6]。据临床观察 ，只要考虑有败血症者，如果其有血小板下降，最后均可确诊是败血症。白细胞总数20×109/L，表明有严重感染[7]。柴莉等[8]研究显示白细胞计数对新生儿败血症早期诊断特异性为93% ， 但敏感性仅有14%。本组所有病例中白细胞无一例20×109/L者仅35%，说明新生儿免疫功能低下，外周血象无法完全表现感染迹象。故对于外周血象正常的患儿，不能一概而论地排除感染，对高度怀疑败血症者均应行血培养检查、反复复查血常规。
国内报道新生儿败血症以革兰阳性球菌为主要致病菌， 其次为肠杆菌科[9]。我国多年来以金黄色葡萄球菌感染最多见，其次为大肠埃希菌、肠球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌[7]。本组血培养主要致病菌中各类葡萄球菌共占47.5%，球菌、杆菌差异无显著差异。随着现代医学的发展和广谱、超广谱抗生素的广泛应用，使耐药菌株增加，院内感染率上升，血液培养中分离出各种微生物种类显著增多，以前认为致病、条件致病或非致病菌的界限现在已不再如此绝对[10]。虽表皮葡萄球菌等条件致病菌已明显增多，血培养送检病例中有42例培养出表皮葡萄球菌，经复查及结合临床表现证明39例为假阳性，提示单份培养，其假阴性率高，临床采血时应严格按照采血要求，不同部位取多份血送检有助于提高阳性率。本组病例中导致化脓性脑膜炎、感染性休克等严重并发症者所感染细菌分别为格高菲肠杆菌、耳葡萄球菌、肺炎克雷伯菌等，其中格高菲肠杆菌、肺炎克雷伯菌等杆菌比例83.3%，提示杆菌不是新生儿败血症的主要致病菌，但一旦感染，引起严重并发症的几率极高。
新生儿败血症临床症状表现大多无特异性，病原菌分布无显著特征，早发型较迟发型为多见。新生儿败血症如以典型或危重症状来诊易于诊断，以黄疸首诊最多见且最容易麻痹大意，如病情观察不细致，极易在病情突然变化之时处于被动之地，提示我们在临床工作中，收治黄疸病患儿对其家属沟通要提到败血症，对患儿的观察亦要到位。
[参考文献]
[1] 中华医学会儿科学分会新生儿学组. 新生儿败血症诊疗方案[J]. 中华儿科杂志，2003，41（12）：897-899.
[2] Anthony D. Slonim Lisa Marcucci. 避免儿科常见错误 [M]. 北京： 人民卫生出版社，2009：215.
[3] 金汉珍，黄德珉，官希吉. 实用新生儿学[M]. 第3版. 北京：人民卫生出版社，2002： 342.
[4] 刘颖，周于新. 早产儿脓毒血症早期临床表现[J]. 实用儿科临床杂志， 2012，27（2）：104-106.
[5] 胡新德，刘宝涛. PCT、hs- CRP 和血小板在新生儿败血症诊断中的价值及与病情的关系[J]. 中国现代医生，2012，50（27）：56-57.
[6] 蒋燕，巨容. 新生儿败血症患者血小板变化的临床意义[J]. 川北医学院学报，2012 ，27 （5）：496-499.
[7] 张美和. 检验与临床诊断儿科学分册[M]. 北京：人民军医出版社，2006：237.
[8] 柴莉，宁书红. 新生儿败血症45 例临床分析[J]. 天津医科大学学报，2004，10： 9.
[9] 刘岚，刘白林，卢仲毅. 超广谱β-内酰胺酶药株质粒谱分析[J]. 临床检验杂志，1999， 14（2）：9.
[10] 张秀珍. 当代细菌检验与临床[M]. 北京：人民卫生出版社，2000：86.
（收稿日期：2013-02-04）